Анэмбриония при герпесе на

Обновлено: 25.04.2024

Л.А.МАРЧЕНКО, доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник отделения гинекологической эндокринологии. Герпетическая инфекция нередко является причиной гибели зародыша. Ее последствия могут привести к возникновению у плода пороков развития.

Вагинальные инфекции относятся к разряду наиболее часто встречающихся заболеваний нижнего отдела полового тракта. Патологические выделения из влагалища являются симптомом более 20 заболеваний, поэтому первоначально правильно установленный этиологический диагноз во многом не только определяет успех лечения, но и является гарантом отсроченных осложнений.

В последние годы наряду с общеизвестными микроорганизмами, вызывающими специфические и неспецифические инфекционные заболевания половых путей, все чаще диагностируются поражения, обусловленные вирусной инвазией гениталий, среди которых, несомненно, важная роль принадлежит вирусу простого герпеса (ВПГ).

Различают два типа ВПГ. Большинство вирусов составляет 2-ю, антигенную группу - ВПГ-2, которые преимущественно вызывают генитальную патологию, ВПМ вызывают экстрагенитальные поражения.

Пути передачи. Эпидемиология

Генитальный герпес (ГГ) относится к заболеваниям, передающимся половым путем (ЗППП).

Заражение может происходить в случае, когда у партнера, являющегося источником инфекции, на половых органах имеются типичные герпетические высыпания (рецидив заболевания) или, что особенно важно, когда он выделяет вирус, не имея при этом клинических симптомов заболевания (атипичная форма, или бессимптомное вирусоносительство).

Инфицирование возможно также при орогенитальных контактах. Бытовой путь переноса инфекции встречается крайне редко и полностью исключается, если секрет, содержащий вирус, высыхает.

Генитальный герпес может вызываться вирусом и 1-го и 2-го типа.

Известно, что степень распространенности ВПГ-2 инфекции зависит от пола обследуемых, числа их сексуальных партнеров, возраста, низкого образовательного уровня и этнической принадлежности. Исследования в 10 развитых странах показали, что серопозитивными на ВПГ-2 являются 107 млн. человек, при этом частота инфицирования в США составляет от 22 до 33%, в Европе - от 7 до 24%, в странах Индокитая - до 6%. Ситуация с инфицированием ГГ в России остается во многом крайне неясной, так как, хотя ГГ и отнесен в группу ЗППП, учет заболеваемости ведется плохо. Согласно проведенным в 1994 г. эпидемиологическим исследованиям на примере закрытой популяции в Москве, частота инфицирования генитальным герпесом составляет 19,7%. Выявлено два ее возрастных пика - 16-24 года и 35-40 лет. Женщины в 1,7 раза чаще инфицируются ВПГ-2, чем мужчины, подобных половых различий в инфицировании экстрагенитальным герпесом не выявлено.

Многие исследователи считают, что истинная ситуация в мире в отношении роста заболеваемости ГГ в достаточной мере не контролируется в связи со значительным процентом его асимптомных форм. Частота последних составляет 40-74%.

Нередко психосоциальные последствия ГГ бывают более выраженными и значимыми, чем физические страдания, связанные с частыми обострениями заболевания. ГГ, безусловно, влияет на качество жизни пациентов, т.к. уже с момента обращения к врачу перед ними возникает ряд психологических и медицинских проблем, среди которых ведущая роль принадлежит следующим: страх обнаружения вируса, депрессия; влияние на сексуальную и интимную жизнь; снижение социальной активности и изменение образа жизни; отношение к ГГ, как к болезни, передающейся половым путем; страх заразиться или быть зараженным; страх быть отвергнутым обществом; боязнь быть неизлеченным и т.д.

Клиника. Диагностические критерии

По особенностям клинических проявлений инфекции ГГ разделяют на типичный и атипичный.

Инкубационный период в среднем составляет 3-9 дней, в течение которых экспрессия вируса минимальна.

Острый период заболевания при типичной форме инфекции характеризуется обширными эрозивно-язвенными высыпаниями на слизистой больших и малых половых губ, промежности, влагалища, шейки матки. Ему всегда предшествует продромальный период, сопровождающийся субъективными ощущениями в виде боли, зуда, жжения, парестезий в области гениталий, а также общей симптоматикой - недомогание, озноб, лихорадка и т.д. При этом в 13-35% случаев наблюдается асептический менингит с тошнотой, рвотой, онемением затылка, головной болью. Все эти симптомы самостоятельно проходят с появлением высыпаний, в 10-15% отмечается фарингостоматит.

Довольно часто при первичном эпизоде заболевания отмечается поражение мочевой системы, проявляющееся от незначительной дизурии до стойкой задержки мочеиспускания, обусловленной отеком и резкой болезненностью в области уретры в результате обширных герпетических язв или вовлечения в воспалительный процесс слизистой оболочки мочевого пузыря и уретры.

Для ГГ характерна фиксированность очагов высыпания. В зависимости от локализации последних выделяют следующие стадии поражения:
I - наружные гениталии;
II - влагалище и шейка матки;
III - матка и область придатков.

Однако подобная стадийность весьма условна. После первичного эпизода заболевания под влиянием провоцирующих факторов периодически возникают рецидивы инфекции.

Анализ провоцирующих факторов показал, что наиболее часто обострение возникает на фоне стресса (78%); переутомления (56%); менструации (50%), перенесенной простуды (24%), в то время как ультрафиолетовое облучение, физические нагрузки и употребление алкоголя встречаются, соответственно, в 12, 10 и 6% случаев.

При ГГ рецидивы возникают в 50-75% случаев, что значительно выше показателей обострения при экстрагенитальной инфекции. Это объясняется особенностями антигенной структуры вируса 2-го типа.

Частота рецидивов у многих пациентов с годами снижается. Однако довольно часто после длительной ремиссии возникает период учащения рецидивов.

В зависимости от частоты обострений выделяют три степени тяжести ГГ:
тяжелое течение - ремиссии от нескольких дней до 6 недель;
средней тяжести - ремиссии от 2 до 3 месяцев;
легкое - ремиссии не менее 4 месяцев.

Клиническая картина рецидивов хронической генитальной герпетической инфекции разнообразна. В 50-85% случаев ей сопутствует продромальный период в виде чувства жжения, зуда, болезненности в очаге поражения. В 25% случаев выявляется болевой синдром - боль иррадиирует в ногу, пах, ягодицу. В 10% случаев появляются лимфаденит, общее недомогание, озноб.

В 70% случаев во время рецидива визуализируются микроскопические везикулезно-язвенные очаги, при рецидиве не обнаруживаются какие-либо патологические изменения, и обострение бывает трудно диагностировать без дополнительных лабораторных методов исследования. Рецидив протекает, как правило, легко, продолжительность высыпаний не превышает 3-5 дней, после чего слизистые или кожные покровы полностью эпителизируются.

Диссеминация ГГ наблюдается крайне редко, только в случаях тяжелой сопутствующей инфекции либо у больных с выраженным наследственным или приобретенным иммунодефицитом.

Диагностическим критерием наличия ГГ во многом являются местные проявления заболевания. Однако при атипичных формах отсутствует манифестный признак инфекции - сгруппированные везикулы, наполненные серозной жидкостью, трансформирующиеся в эрозии и язвы, что в значительной степени затрудняет постановку диагноза. Отдует особо подчеркнуть, часто подобный тип течения ГГ характерен в значительном проценте случаев с самого начала заболевания, поэтому первичный эпизод инфекции ретроспективно выявить бывает крайне трудно.

В настоящее время в 40-75% случаев ГГ протекает атипично - без появления характерных герпетических высыпаний, включая первичный эпизод заболевания.

На основании многолетних наблюдений и соотношения жалоб с данными вирусологических исследований нами были разработаны клинические критерии, позволяющие в большинстве случаев подтвердить герпетическую природу заболевания при атипичных формах инфекции. Ведущими среди них являются стойкий зуд и жжение вульвы и влагалища; кольпиты, не поддающиеся традиционной антибактериальной терапии; рецидивирующие эрозии и лейкоплакии шейки матки; привычное невынашивание беременности; стойкий вегетативный тазовый ганглионеврит (см. рис.).

СЕМИОТИКА АТИПИЧНОЙ ФОРМЫ ГЕНИТАЛЬНОГО ГЕРПЕСА

Значение этих критериев чрезвычайно важно для выявления групп инфицированных. Необходимо информирование больных о часто встречающихся атипичных симптомах заболевания в связи с возможностью бессимптомной передачи инфекции. Согласно данным отдельных исследователей, только 20% инфицированных ВПГ имеют диагностированный симптоматический герпес, 60% - нераспознанный симптоматический ГГ (атипичную форму) и 20% - бессимптомный герпес.

К четвертому, относительно редко встречающемуся варианту течения инфекции относят бессимптомный герпес, или вирусоносительство, при котором нет никаких клинических проявлений инфекции, однако в образцах слизи из цервикального канала или в мазках-отпечатках с половых органов выявляется вирус герпеса.

Знание этих вариантов течения инфекции важно для разработки тактики ведения беременных, страдающих ГГ.

Существует три основных механизма инфицирования плода ВПГ-2:
- вирусы из влагалища и шейки матки могут проникать к плодному яйцу восходящим путем или эмбрион может быть инфицирован во время имплантации инфицированной спермой;
- трансплацентарный переход вирусов к плоду при наличии их в крови беременных;
- заражение плода при прохождении через инфицированные родовые пути.

Последствиями герпетической инфекции являются гибель зародыша, пороки развития (микроцефалия, хориоретинит, дисплазия сетчатки, микрофтальмия, помутнение хрусталика, пороки сердца, гепатоспленомегалия, поражение отдельных органов и систем).

При ведении пациенток с генитальным герпесом врачу необходимо ставить перед собой следующие цели:
- купирование симптомов;
- проведение профилактики последствии инфекции и ее передачи половому партнеру и новорожденному.

Риск внутриутробного заражения плода ВПГ определяется совокупностью факторов - вариантом клинического течения ГГ (первичный эпизод заболевания или рецидив), особенностями клинической картины (типичное, атипичное или бессимптомное течение инфекции), продолжительностью контакта плода с инфицированными родовыми путями матери и стадией герпетических высыпаний.

При совпадении первичного эпизода заболевания ГГ с I или III триместром беременности в 40-50% случаев наблюдается либо мертворождение, либо рождение ребенка с врожденным поражением мозга (микроцефалия и другие аномалии). Поэтому, согласно рекомендациям ВОЗ, при первичном эпизоде заболевания, особенно в случае первичной инфекции в I триместре, целесообразно беременность прервать.

При рецидивирующем герпесе риск инфицирования плода составляет всего О-8%, что объясняется пассивной передачей материнских антител, более низкими титрами вируса и более коротким периодом его воздействия. В этих случаях беременность следует сохранить.

Наибольшую значимость в плане возможного инфицирования плода имеют атипично протекающие формы хронической ге-нитальной герпетической инфекции. В 70% случаев дети с неонатальным герпесом рождаются именно от матерей с атипичными или бессимптомными формами ГГ, при том, что частота бессимптомного носительства ВПГ-2 составляет в различных популяциях 0,5-8%. Смертность новорожденных от неонатального герпеса в этой группе составляет 50-70%; из выживших новорожденных здоровыми остаются только 15%.

Таким образом, становятся понятны социальная значимость для нашей страны проблемы генитальной герпетической инфекции и ее неблагоприятный вклад в заболеваемость и перинатальные потери.

Для установления нормального контакта между врачом и пациентом необходимо:
- неосуждение со стороны врача;
- вовлечение пациента в управление своей болезнью;
- возможность больного получить лучшее из доступного на текущий момент лечение.

Принципы современной терапии

К базисному виду терапии относится прежде всего комплекс противовирусного лечения - длительная блокада репродукции вируса современными химиопрепаратами, на фоне которых следует проводить стимуляцию неспецифической и специфической резистентности организма. Необходимо подчеркнуть, что лечение всегда целесообразно подбирать индивидуально и в каждом конкретном случае выбор медикаментозного комплекса определяется клинической формой инфекции, фазой заболевания (рецидив или ремиссия), иммунологическим состоянием пациента, предшествующим лечением и его эффективностью, наличием сопутствующих заболеваний (особое внимание необходимо уделять аллергоанамнезу).

Идеальный противовирусный препарат должен обладать селективным и специфическим механизмом действия, не быть токсичным (мутагенным, тератогенным, канцерогенным), не иметь побочных эффектов, не вызывать резистентность. Препарат должен характеризоваться хорошей биодоступностью, не взаимодействовать с другими лекарствами и иметь удобный режим дозирования.

Наиболее безопасным вариантом химиотерапии оказалось создание синтетических аналогов какого-либо структурного компонента (нуклеозид) герпес-вирусной ДНК, который избирательно фосфорилируется не клеткой, а вирусспецифическим ферментом - тимидинкиназой.

К наиболее широко используемым в мировой клинической практике аномальным нуклеозидам относятся ацикловир (зовиракс, виролекс), валацикловир (валтрекс), фамцикловир (пенцикловир), ганцикловир и т.д. К аналогам пирофосфата относится триаптен. К препаратам с другим механизмом действия (специфические ингибиторы) - бонафтон, алпизарин, флакозид, хелипин, флореналь.

Чаще всего для лечения генитального герпеса используют ацикловир (АЦ), обладающий высокой степенью сродства и селективности в отношении герпес-вирусов.

Ацикловир проникает преимущественно в зараженные ВПГ клетки, однако в неизмененном виде инертен и малотоксичен, прежде чем стать активным, он должен фосфорилироваться.

Существует две методики лечения рецидивирующей герпетической инфекции АЦ: эпизодическое лечение каждого обострения и продолжительная супрессивная терапия с целью предотвращения рецидивов. Выбор режима терапии определяется клиническим вариантом инфекции (первичный эпизод или рецидив) и степенью ее тяжести, а также проблемой передачи инфекции в случае, если один из партнеров серонегативен, и при планировании беременности.

В последние годы в России в качестве химиопрепарата широко использовался алпизарин. Проведенное сравнительное исследование лечебного и профилактического эффекта алпизарина и зовиракса при тяжелом течении ГГ показало, что прием зовиракса в режиме супрессивной терапии по 800 мг в сутки способствовал стойкой ремиссии у 73% больных, в то время как прием алпизарина вызывал подобный эффект только в 19% случаев. Профилактический эффект зовиракса более чем в 5 раз превосходит эффект алпизарина по восстановлению качества жизни больных.

Однако биодоступность перорально вводимого ацикловира составляет всего 15-21 %, поэтому в течение последних 10 лет с целью повышения его эффективности разрабатывались различные аминокислотные эфиры ацикловира.

Всего было синтезировано более 18 аминокислотных эфиров. Валацикловир (L-валиловый эфир) показал биодоступность, равную 63%. В отличие от ацикловира валацикловир (валтреке) под влиянием фермента валацикловиргидролазы хорошо всасывается в кишечнике и быстро метаболизируется в печени, полностью превращаясь в ацикловир. Фармакокинетика и токсические свойства валацикловира идентичны таковым для ацикловира.

В клинической практике (особенно при лечении привычного невынашивания беременности) нередко возникает необходимость одновременно проводить профилактику как генитального герпеса, так и ЦМВ-инфекции. Использование в этих случаях валтрекса в значительной степени облегчает задачу врача, так как наиболее специфичный для ЦМВ-инфекции химиопрепарат ганцикловир оказывает выраженный гепатотоксический эффект и вызывает гипоплазию костного мозга.

Более высокие концентрации ацикловира в плазме как конечного продукта введения валацикловира позволяют также использовать его в случаях инфицирования больных резистентными штаммами герпес-вируса. Поддержание высоких уровней ацикловира в плазме при лечении валацикловиром позволяет уменьшить кратность приема препарата и способствует лучшему его усвоению.

В режиме эпизодической терапии валтрекс следует назначать по 500 мг 2 раза в день в течение 5 дней. Для профилактики рецидивов инфекции - по 100 мг один раз в сутки в течение 4-6 месяцев. За безопасностью применения ацикловира и его аналогов наблюдают с 1982 года. Подобная программа принята и для валацикловира. Наиболее частыми побочными эффектами являются головная боль, тошнота, диарея. Однако они не выражены.

Высокой биодоступностью (77%) обладает и фамцикловир (диацетил-6 - дезоксипроизводное пенцикловира). Пенцикловир имеет сходный, но не аналогичный ацикловиру спектр действия, включающий вирус ветряной оспы, ВПГ-1, ВПГ-2, а также вирус гепатита В. Фамцикловир превращается в пенцикловир при всасывании и пассаже через печень, последний активируется вирусной тимидинкиназой. Фамцикловир хорошо переносится, однако в дозе в 50 мг раз выше, чем терапевтическая повышает риск развития аденокарциномы груди у мышей.

Однако ни ацикловир, ни другие противовирусные агенты - фамцикловир, валацикловир - не предотвращают ни перехода вируса в латентное состояние, ни возникновения рецидивов после их отмены, ни передачи инфекции, а также, к сожалению, не влияют на естественное течение этой инфекции в плане полного излечения. Поэтому на протяжении последних 20 лет ученые изыскивают методы непосредственного воздействия на иммунную систему больных ГГ с целью стимуляции специфических и неспецифических ее факторов, тем самым способствуя блокаде репродукции вируса. Одним из перспективных подходов профилактики и лечения герпес-вирусных заболеваний являются применение препаратов иммуноглобулинов человека и вакцинотерапия.

Вирусные инфекции приобретают особую актуальность в период беременности, так как могут влиять на здоровье не только будущей мамы, но и плода. Герпес среди них занимает одно из главных мест, поскольку это заболевание очень часто встречается у беременных женщин.

Герпетическая инфекция - это большая группа инфекционных заболеваний, вызываемых вирусами герпеса человека. Это одно из наиболее распространенных заболеваний человека. По данным многочисленных исследований, к 18 годам более 90% населения планеты инфицируются одним или несколькими штаммами вирусов герпеса. Среди инфекций, передающихся половым путем, генитальный герпес занимает второе место после трихомониаза.

Особенностью герпеса является его рецидивирующее течение. Находящийся в спящем состоянии вирус пробуждается при снижении иммунитета, а беременность сама по себе обладает свойством ослабления иммунных сил организма, так как организм женщины вынашивает наполовину чужеродный с иммунологической точки зрения плод, что невозможно без снижения интенсивности работы ряда звеньев иммунитета. Именно поэтому обострения герпеса во время беременности происходят довольно часто.

Многие беременные, обнаружив у себя пузырьковые высыпания, впадают в панику, тревожась о том, не повредит ли инфекция малышу. Чаще всего о наличии герпеса женщины знают еще до наступления беременности, и появление зудящих пузырьков, наполненных прозрачной жидкостью, говорит о «возрождении» заболевания. Но, к счастью, опасное влияние герпеса несколько преувеличено, и существует не так много ситуаций, когда герпес может стать причиной проблем при беременности.

Проявления заболевания

Клинические проявления герпеса зависят от многих факторов - типа вируса, локализации поражения, возраста и иммунного статуса человека. Классическая симптоматика - это появление группы мелких пузырьков, наполненных прозрачной жидкостью. Для герпеса характерно появление пузырьков при очередном рецидиве всегда в одном и том же месте.

При локализации в верхней половине туловища высыпания возникают преимущественно на губах (так называемая «простуда»), а также на слизистой носа, рта, конъюнктиве глаз, в области слухового прохода и на веках.

При генитальном варианте герпеса высыпания локализуются на половых губах, на коже промежности, внутренней поверхности бедер, лобке или вокруг заднего прохода.

За нес¬колько дней до появления сыпи может быть ощущение зуда и дискомфорта в месте будущих высыпаний (герпетический «звоночек»).

Сыпь сопровождается неприятными ощущениями, зудом, жжением, болью. Затем пузырьки лопаются, на их месте образуются сначала язвочки, затем корочки. Герпетические язвочки характерно болезненны, а образующиеся на их месте корочки исчезают бесследно через 2—3 дня, не оставляя на коже ни пигментации, ни рубцов.

Общая симптоматика заболевания весьма разнообразна: повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов (чаще – паховых), суставная и мышечная боли, упорные мигрени, раздражительность, отсутствие аппетита и т.д.

Типичная клиническая картина проявляется не более чем в трети случаях носительства генитального герпеса. Нередко генитальный герпес протекает бессимптомно или без характерных высыпаний.

Атипичное течение герпеса более коварно: отсутствие пузырьковых высыпаний с лихвой компенсируется многообразием общих проявлений, что часто создает трудности в постановке верного диагноза. Симптомы атипичного герпеса - жжение, трещины промежности, поло¬вых губ или заднего прохода, отек, покраснение слизистых оболочек. В таких случаях часто диагноз ставится неверно либо женщины, уверенные в наличии кандидоза (молочницы) или бактериального вагиноза, безрезультатно занимаются самолечением.

Тяжесть любых проявлений герпетической инфекции определяется состоянием иммунитета.

Разновидности вируса

Наиболее распространенными являются ВПГ 1 и 2 - вирус простого герпеса первого и второго типов. ВПГ 1 чаще всего проявляется в виде пузырьковых высыпаний на губах, возможны поражения глаз, ротовой полости, носа. Классическая локализация ВПГ 2 (генитального герпеса) - слизистая оболочка мочеполового тракта. В некоторых случаях наблюдается следующий феномен перекрестного инфицирования: виновником герпетических высыпаний верхней половины туловища является ВПГ 2 (генитальный) и наоборот - ВПГ 1 вызывает развитие инфекции нижней половины. Как правило, это связано с двумя причинами: нарушением элементарных правил гигиены, когда происходит самозаражение - перенос вируса через кожу и слизистые оболочки, и орально-генитальными контактами.

Заражение герпесом половых путей происходит в основном только через незащищенный половой контакт. В редких случаях возможна передача инфекции через поцелуй, использование общей посуды и белья. Это так называемый горизонтальный путь передачи. При вертикальном пути передачи происходит передача вируса от матери плоду во время беременности (при прохождении ребенка через родовые пути при условии наличия в слизистой вируса герпеса, то есть при родах в момент обострения герпес-вирусной инфекции). При локализации очагов на губах можно заразиться через общую посуду, полотенца и поцелуи. Надо отметить, что риск внутриутробного инфицирования плода при первичном герпесе составляет 50%, при рецидиве – не более 4%, во время родов при наличии высыпаний на шейке матки и наружных половых органов – 90%.

Как действует вирус?

Рассмотрим некоторые особенности взаимодействия вируса с организмом человека.

Попадая в клетку, вирус герпеса (впрочем, как и любой другой вирус) проникает в ее ядро и заставляет клетку человека производить вирусы герпеса. Таким образом, клетка человека «собственноручно» производит новые поколения вирусов.
Вирус простого герпеса (ВПГ) распространяется по организму по нервным волокнам. Для проведения периода простоя (ремиссии), когда человек никак не ощущает наличия вируса в организме, вирус выбирает нервные сплетения - ганглии. И проводит там время в ожидании снижения иммунитета хозяина. В этот период носительство герпеса никак не проявляется и обнаружить его практически невозможно. ВПГ первого типа депонирует в тройничном ганглии (это особое сплетение нервных волокон, находящееся в полости черепа), а ВПГ второго типа - в крестцовых ганглиях (нервных сплетениях органов малого таза).
При наступлении благоприятных для вируса условий (переохлаждение, стресс, беременность) происходит его выход и дальнейшее распространение по коже и слизистым оболочкам.
Под влиянием различных факторов, повреждающих иммунную систему, возможно ослабление контролирующих механизмов «хозяина» (организма человека) и переход к активному размножению вируса – так развивается рецидив, что проявляется обострением герпеса.

Обострения герпеса могут быть связаны с двумя факторами:

уже имеющимся иммунодефицитом, что является пусковым механизмом для рецидива герпетической инфекции;
влиянием вируса на сам иммунитет. Длительное нахождение герпеса в организме обладает прямым повреждающим действием на клетки иммунной системы. Таким образом, развивается порочный круг: ослабленный иммунитет запускает рецидив герпетической инфекции, а вирус герпеса еще более усугубляет имеющийся иммунодефицит.

Диагностика

Диагностика герпеса при типичной картине не представляет сложности для врача (да и для пациента тоже). Клинические проявления герпетической инфекции весьма яркие: характерные пузырьковые высыпания, рецидивирующее течение говорят сами за себя.

В случаях атипичного герпеса, вирусоносительства и при профилактическом обследовании методы лабораторной диагностики приобретают особое значение.

Основные направления лабораторных методов исследований:

Определение непосредственно самих вирусных частиц. Для этого используются методы электронной микроскопии с использованием специальных методов окрашивания мазков, ИФА (иммуноферментный ана¬лиз) и ПЦР. Последний метод (полимеразная цепная реакция) широко распространен и дает достаточно точные результаты - он доступен, высокочувствителен, специфичен. Как правило, материал для анализа ПЦР берут путем соскоба (мазка) с шейки матки, влагалища, уретры, также исследуют соскоб со дна ранки или содержимое пузырька. При подозрении на скрытое течение инфекции исследуют еще мочу и слюну.
Исследование крови на антитела к вирусу простого герпеса, при котором выявляется иммуноглобулины классов М и G. Если заражение человека произошло впервые (первичное инфицирование) или в момент диагностики соответствует острой фазе заболевания (рецидив), то в крови обнаруживают ранние антитела класса М.

Определение поздних иммуноглобулинов класса G свидетельствует о том, что встреча организма с вирусом уже произошла много ранее.

Особое внимание уделяется лабораторной диагностике в случае впервые выявленных симптомов герпеса при беременности. Такая ситуация может отвечать как первичному эпизоду, так и первому рецидиву (т.е. ранее организм уже встречался с вирусом, но проявлений не давал).

Если в крови есть IgG (поздние иммуноглобулины), значит, герпес рецидивирующий и угрозы для плода или эмбриона практически нет. Если в крови нет Ig, а есть IgМ, то необходимо проявить крайнюю степень настороженности, поскольку это является лабораторным подтверждением первичного эпизода.

Генитальный герпес и беременность

Особую же актуальность в период беременности приобретает именно генитальный герпес.

Во время беременности происходит мощная перестройка всех систем, в том числе и иммунитета. Беременность сама по себе является физиологическим иммуносупрессивным фактором, т.е. происходит закономерное снижение защитных свойств организма с целью предотвращения выкидыша. Обратной стороной такого иммунологического отступления является манифестация ранее «дремлющих» инфекций, в том числе генитального герпеса.

Очевидно, что при возникновении проблемы герпеса у будущей мамы появляется масса волнений. К счастью, в большинстве случаев эти тревоги безосновательны.

Когда же действительно есть повод для волнений? Наибольшую опасность представляет ситуация, когда заражение герпесом происходит у женщины во время беременности - первичный эпизод генитального герпеса. Такая ситуация характеризуется выраженными проявлениями, т.к. в организме матери нет защищающих от герпеса антител. Для плода риск особенно высок при заражении генитальным герпесом в первом и третьих триместрах. Инфицирование плода в первом триместре беременности приводит к возникновению гидроцефалии (накоплению жидкости в головном мозге), пороков сердца, аномалий развития желудочно-кишечного тракта и др. Такие случаи чрезвычайно редки, так как при первичном эпизоде герпеса, как правило, происходит самопроизвольное прерывание беременности до срока 10 недель.

Лечение герпеса во время беременности

При доказанном первичном инфицировании на ранних сроках беременности обсуждается вопрос о ее прерывании.

Лечение рецидивов герпеса во время беременности и вне ее не имеет принципиальных различий. В любом случае преследуются одинаковые цели: снижение выраженности симптомов (боль, зуд, лихорадка и т.д.), сокращение сроков заживления ран, предотвращение новых обострений. Следует помнить, что чем скорее начато лечение, тем больший эффект оно будет иметь. Если лечение начато в продромальный период (когда появляются начальные признаки заболевания – покалывание или легкий зуд на месте будущих пузырьков, озноб, недомогание), то это достоверно поможет снизить выраженность проявлений герпеса.

Особенностью лечения герпетической инфекции является точное соблюдение назначенной дозы и режима приема препаратов. Если пропущена очередная доза противовирусного препарата, то вирус герпеса может успеть в этот период размножиться, что приведет к неэффективности лечения.

Единственными препаратами, обладающими доказанной эффективностью в лечении герпетической инфекции, являются специфические виростатики – аналоги нуклеозидов (АЦИКЛОВИР, ВАЛАЦИКЛОВИР, ПЕНЦИКЛОВИР, ФАМЦИКЛОВИР).

Лечение герпетической инфекции при беременности подразумевает использование разрешенных противовирусных препаратов (ацикловир ЗОВИРАКС и валацикловир ВАЛТРЕКС) в виде мазей, кремов и таблеток.

Одновременно с противовирусными препаратами в комплексном лечении используют иммуномодуляторы (ВИФЕРОН), витамины, физиотерапевтические методы, местные антисептики для более быстрого заживления ранок.

Безусловно, целесообразность и курс лечения определяются в каждом индивидуальном случае. Ситуация сочетание беременности и герпеса должна находится под бдительным контролем врача и самолечение в этих случаях просто недопустимо.

Герпес новорожденных

В каких же случаях коварный вирус все-таки достигает своей цели и вызывает заболевание у новорожденных? В подавляющем большинстве случаев (90%) заражение происходит контактным путем при прохождении через родовые пути. Внутриутробное заражение новорожденного отмечается только в 5% случаев герпеса новорожденных. Причем важным условием является наличие у мамы именно первичного эпизода гениального герпеса, в случаях бессимптомного носительства или рецидивирующего герпеса инфицирование плода в родах случается не чаще, чем в 4% случаев.

Симптомы и признаки герпеса у младенцев появляются уже на 2-й неделе после рождения. Для герпеса новорожденного характерно наличие пузырьков на коже, слизистых оболочках (полости рта, половых органов) и конъюнктиве глаз. Чем более недоношенными рождаются дети, тем более сложнее протекает инфекция; в таких случаях часто встречается поражение головного мозга (герпетический энцефалит).

Профилактика

Специфических методов профилактики герпеса, к сожалению, не существует. Профилактика инфекции на этапе планирования, при беременности и после родов носит исключительно предупредительный характер. Применяются следующие меры:

Анэмбриония – это разновидность замершей беременности, при которой после оплодотворения и имплантации яйцеклетка не развивается в эмбрион, но сохраняется пустое плодное яйцо. Беременность не прогрессирует, поэтому постепенно исчезают признаки токсикоза и другие ранние симптомы в виде сонливости, болей в молочных железах, перепадов настроения. Анэмбриония диагностируется по результатам УЗИ органов малого таза на 5-ой неделе беременности, может подтверждаться при помощи анализов крови на ХГЧ, альфа-фетопротеин. Специфическое лечение состоит в удалении остатков эмбриона медикаментозным путем или с помощью вакуум-аспирации.

МКБ-10

Общие сведения

Анэмбриония, или непузырный занос, может быть следствием изначального отсутствия эмбриона в полости матки или его гибели в сроке до 5 недель. У женщин с диагностированной беременностью в среднем каждая пятая заканчивается самопроизвольным абортом или прекращает развитие. Самостоятельное опорожнение полости матки происходит у 53% в течение 2-х недель после диагностированной анэмбрионии. Если не удалить остатки плодного яйца в этот срок, то у 2,5% возникает кровотечение или инфекционно-воспалительные осложнения, которые требуют кюретажа и последующего лечения. Плодное яйцо при анэмбрионии может задерживаться в матке на срок больше 2-х недель, однако при этом появляются симптомы, которые требуют хирургической помощи.

Причины анэмбрионии

Точные причины данной патологии установить сложно, их предполагают ретроспективно на основании дополнительных симптомов и обследования женщины. Причиной анэмбрионии могут быть заболевания матери, а также действие различных внешних и внутренних патологических факторов. Основной риск потери беременности возникает на небольшом сроке, когда происходит первое деление бластомеров, имплантация зародыша в слизистую матки. Причины анэмбрионии могут заключаться в следующих нарушениях:

Генетические и хромосомные отклонения. Являются основной причиной потери беременности на ранних сроках. Хромосомные аномалии возникают как на этапе оплодотворения при проникновении в яйцеклетку двух сперматозоидов, так и на следующих этапах деления клеток. Чем старше возраст матери, тем выше шанс возникновения хромосомных аберраций.
Патология эндометрия. Причиной анэмбрионии может быть хронический эндометрит и синдром регенераторно-пластической недостаточности эндометрия. При хроническом воспалении происходят иммунные изменения, которые снижают рецептивные свойства слизистой оболочки, приводят к сладжированию эритроцитов в формирующихся ворсинах хориона и образованию микротромбов.
Анатомические нарушения. Предпосылкой могут быть врожденные пороки развития матки или приобретенные структурные изменения, которые вызваны синехиями, миоматозными узлами, полипами. Этим патологиям сопутствуют признаки гормональных нарушений, изменение рецептивности эндометрия.
Болезни свертывающей системы. Тромбофилия, которая возникает на фоне антифосфолипидного синдрома или недостаточности гемостаза, приводит к формированию тромбов в межворсинчатом пространстве. Питание эмбриона нарушается, что вызывает его гибель в начале беременности.

Анэмбриония связана с гибелью эмбриона и нарушением инертности матки, что приводит к задержке в полости пустого плодного яйца. Основные причины ареактивности миометрия следующие:

Плотное прикрепление эмбриона. Глубокая инвазия ворсин хориона происходит при структурно-функциональной неполноценности эндометрия. Другая причина – незавершенная прегравидарная трансформация в зоне имплантации и высокая пролиферативная активность ворсин хориона.
Иммунная недостаточность. Ткани эмбриона являются для материнского организма наполовину чужеродными, поэтому в норме при участии прогестерона происходит подавление иммунных реакций отторжения. Причины сохранения плодного яйца при анэмбрионии связаны с иммунологической ареактивностью миометрия к продуктам зачатия.
Нарушение сократительной функции. Отторжение пустого яйца не происходит при хронических воспалительных заболеваниях матки из-за нарушения формирования рецепторов к утеротоническим веществам. Частая причина – биохимические дефекты метаболизма в тканях матки.
Недостаток фолатов. Фолиевая кислота участвует в делении ДНК клеток. При ее дефиците в ранние сроки беременности происходит нарушение расхождения хромосом, их неправильное расположение. Также при нехватке фолатов увеличивается чувствительность к радиационному воздействию.

Патогенез

На 7-8 сутки после оплодотворения происходит имплантация эмбриона в стенку матки, трофобласт активно продуцирует ХГЧ, необходимый для сохранения беременности. К 3-й неделе развития у эмбриона формируются внезародышевые органы – хорион, желточный мешок и амнион. Чуть позже начинает биться сердце, но при помощи аппарата УЗИ это можно заметить после 5 недели гестации. Если происходит нарушение кровотока в месте имплантации, зародыш гибнет и постепенно редуцируется. Но плодный пузырек под действием сохраняющегося шлейфа высоких гормонов беременности продолжает визуализироваться. При нарушении сократимости матки не происходит его отторжения и изгнания.

Морфологическое исследование эндометрия после кюретажа при анэмбрионии показывает, что децидуальный слой клеток дистрофически изменен. В нем часто выявляется лимфоидная инфильтрация, очаговый отек стромы, расширенные железы с уплощенными эпителиальными клетками. Ворсины хориона увеличиваются, выстилающий их эпителий истончается и располагается в один слой синтициотрофобласта. Цитотрофобласт местами отсутствует.

Классификация

Анэмбрионию классифицируют по результатам ультразвукового исследования, которое позволяет определить размер плодного яйца и его содержимое. Размер матки не влияет на вид анэмбрионии, но учитывается при определении срока гестации. Выделяют два типа отсутствия эмбриона:

1 тип. Средний диаметр плодного яйца 2-2,5 см, зародыш не визуализируется. Размер матки соответствует 5-7 неделе беременности, что не отвечает сроку по первому дню последней менструации. При динамическом наблюдении увеличения размеров не происходит.
2 тип. Плодное яйцо продолжает расти, но эмбриона нет. Иногда наблюдаются его остатки в виде тонкой гиперэхогенной полоски. Анэмбриония этого типа может сохраняться до 11 недели, яйцо достигает размера 4,5-5 см.

Симптомы анэмбрионии

При нормально развивающейся беременности к 5-6 неделе присутствуют многие признаки гестации: симптомы токсикоза, нагрубание молочных желез, сонливость или бессонница, перепады настроения. При формировании анэмбрионии беременная может заметить, что в какой-то момент стала чувствовать себя лучше, исчезла утренняя тошнота, нет отвращения к запахам и гиперсаливации. Восстанавливается нормальный аппетит. Затем молочные железы теряют болезненность и повышенную чувствительность, становятся мягкими. Но эти признаки не всегда могут указать на анэмбрионию. Такие же симптомы характерны и для замершей беременности.

Осложнения

Женщины, которые своевременно не обращаются к гинекологу с признаками беременности или их исчезновением, могут столкнуться с тяжелыми осложнениями. При сохранении пустого плодного пузырька в матке до 2 недель и больше возникает воспалительная реакция, появляются симптомы острого эндометрита. Повышается температура, из влагалища появляются серозно-слизистые выделения, беспокоят признаки интоксикации – слабость, головная боль. При отсутствии лечения или несвоевременном начале острое воспаление может перейти на мышечный слой, околоматочную клетчатку, а в тяжелых случаях привести к перитониту. Если лечение не проводилось, развивается хронический эндометрит.

Признаком отторжения остатков эмбриона из матки служит появления кровянистых выделений из половых путей. Но при недостаточной сократимости матки, нарушениях гемостаза развивается кровотечение. Завершиться самостоятельно оно не может, поэтому требуется медицинская помощь. Последствием кровотечения становится инфицирование полости матки, анемия. Осложняется анэмбриония последующим привычным невынашиванием беременности, вторичным бесплодием.

Диагностика

Обследование и выбор метода лечения при анэмбрионии осуществляет врач акушер-гинеколог. Физикальный осмотр не дает точных сведений о патологии, лабораторные методы также неспецифичны. Наиболее точные данные можно получить при вагинальном УЗИ малого таза. Алгоритм обследования включает:

Гинекологический осмотр. Признаки патологии заметить не всегда возможно, иногда при двуручном исследовании может определяться отставание размеров матки, ее размягчение. Присоединение воспаления характеризуется появлением серозно-сукровичных выделений из шейки матки.
Лабораторные исследования. ХГЧ в крови падает в 6-8 раз ниже нормы для срока гестации. Альфа-фетопротеин увеличивается в 1,5 раза и больше, но не является признаком только анэмбрионии, аналогичные изменения происходят при замершей беременности. Трофобластический гликопротеин уменьшается в 6-18 раз, что говорит о гибели клеток синцитиотрофобласта. Концентрация прогестерона может сохраняться на прежнем уровне, а эстрогены снижаются.
Инструментальные методы. Информативно УЗИ вагинальным датчиком. Признаками анэмбрионии являются плодное яйцо от 25 мм и больше и отсутствие в нем эмбриона. Если через 2 недели при повторном УЗИ не выявляется сердцебиение, то выставляется диагноз анэмбрионии.

Для правильной оценки результатов ультразвуковое исследование проводят в динамике. Если у плода в 5 недель не зафиксировано сердцебиение, нельзя однозначно сказать, что определена анэмбриония. Отсутствие желточного мешка является неблагоприятным прогностическим признаком, который соответствует возможной анэмбриональной беременности.

Лечение анэмбрионии

Лечение направлено на эвакуацию из полости матки остатков плодного яйца. Это можно сделать медикаментозным и хирургическим способом. Последний применяется чаще, но он связан с дополнительным риском инфицирования и присоединения осложнений. ВОЗ рекомендует в качестве основного способа лечения анэмбрионии использовать медикаментозный аборт.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное прерывание гестации проводится при симптомах анэмбрионии до 83 дня беременности. Для процедуры последовательно применяются мифепристон и мизопростол. Дозировка последнего подбирается индивидуально и зависит от срока гестации по последней менструации. Кровотечение, которое означает выход остатков эмбриона, возникает на вторые сутки. Женщина должна явиться на прием через 14 дней после приема последней таблетки для оценки общего состояния и эффективности процедуры.

У медикаментозного аборта мало противопоказаний. Его можно применять при инфекциях половых путей без предварительной санации. Не рекомендуется метод при бронхиальной астме, наличии патологий сердечно-сосудистой системы, нарушении свертывания крови и у курящих женщин. Осложнениями медикаментозного аборта могут быть болевой синдром, кровотечение и неполный аборт, который потребует использования хирургических методов лечения.

Хирургическое лечение

Оптимальным и менее травматичным способом среди хирургических методов считается вакуум-аспирация. При анэмбрионии ее можно использовать до 12 недели беременности, т.к. плодное яйцо остается небольшого размера. Перед процедурой необходимо исследовать мазок на степень чистоты влагалища. При признаках воспаления проводится санация местными средствами. Вакуум-аспирация поводится в амбулаторных условиях, госпитализация в отделение гинекологии не требуется. После процедуры есть вероятность инфекционных осложнений, кровотечения и сохранения остатков эмбриональных тканей, что может потребовать проведения выскабливания.

Для кюретажа полости матки женщина госпитализируется в гинекологическое отделение после предварительного обследования. Процедура проводится под общей анестезией и требует наблюдения медперсонала в течение нескольких дней после нее. В послеоперационном периоде обязательно назначается антибиотикопрофилактика, чтобы снизить риск инфекционных осложнений, утеротоники для улучшения сократимости матки.

Реабилитация

Единичный случай анэмбрионии не представляет опасности, но при его повторении или другом типе прерывания гестации на маленьком сроке необходимо тщательное обследование и реабилитация. У большинства женщин имеются выраженные симптомы хронического эндометрита или наблюдается его латентное течение. Поэтому назначаются антибиотики широкого спектра действия.

Для коррекции метаболических и функциональных нарушений в эндометрии применяют противовоспалительные препараты, ферменты, иммуномодуляторы, назначают курсы физиотерапии. Для восстановления гормональной регуляции в течение 3-6 месяцев применяют комбинированные оральные контрацептивы. Планирование новой беременности проводится после тщательной прегравидарной подготовки.

Прогноз и профилактика

Для жизни женщины и последующей реализации репродуктивной функции прогноз благоприятный. После восстановления эндометрия и устранения возможных причин патологии можно планировать зачатие. Для профилактики анэмбрионии необходимо остерегаться действия внешних неблагоприятных факторов, избегать употребления токсичных веществ, алкоголя, курения. При подозрении на половые инфекции их нужно своевременно лечить. Женщинам за 2 месяца до зачатия необходимо начинать принимать фолиевую кислоту и продолжать курс до конца первого триместра.

1. Неразвивающаяся беременность. Методические рекомендации МАРС (Меж- дисциплинарной ассоциации специалистов репродуктивной медицины)//StatusPraesens. – 2015.

2. Фолатный цикл и полиморфизм C6777T MTHFR – ключ к пониманию причин анэмбрионии/ Веропотвелян Н.П., Кодунов Л.О., Погуляй Ю.С. // Здоровье женщины. - 2014 - №10 (96).

3. Морфологические критерии патогенетических вариантов неуточненных абортов/ Федорина Т.А., Линева О.И.// Акушерство и гинекология - 2006. - №4.

4. Невынашивание беременности: руководство для практических врачей/ Сидельникова В.М., Сухих Г.Т. - 2010.

Первое изображение ребенка на УЗИ – один из самых радостных моментов женщины, желающей стать матерью. Однако, в некоторых случаях будущая мама, уже уверенная в своей беременности после прохождения теста, на плановом обследовании слышит от врача, что на ультразвуковой визуализации эмбриона не видно. Такая аномалия (анэмбриония) является достаточно распространенной в акушерской практике. В чем ее причины, чем она грозит женщине и можно ли ее избежать? Для ответа на этой вопросы нужно понимать механизм развития беременности на ранних стадиях.

Почему на УЗИ не виден эмбрион?

Рассмотреть даже нормально развивающийся плод сразу после зачатия невозможно – он слишком небольшой, чтобы ультразвуковой сканер смог различить его на фоне окружающих тканей и органов. Поэтому стандартно первое УЗИ для подтверждения беременности делается на 6-7 неделе после зачатия. До этого момента о том, что женщина будет матерью, можно судить только по уровню хорионического гонадропина человека, который начинает выделяться хорионом (плодной оболочкой эмбриона) на 6-7 день после зачатия. В норме при успешном развитии беременности концентрация ХГЧ в организме растет вместе с развитием плода.

Чтобы понять механизм анэмбрионии, необходимо разобраться со строением самого эмбриона и его ранним развитием. Оно происходит в несколько этапов:

Зигота – по сути, это оплодотворенная яйцеклетка, образующаяся в момент зачатия;
Морула – следующая стадия, характеризующаяся делением зиготы на несколько однотипных клеток;
Бластула – зародыш, в котором клетки уже разделены на внутреннюю клеточную массу (эмбриобласт) и наружный слой (трофобласт);

Именно на стадии бластулы образуется будущее тело эмбриона и окружающие его защитные оболочки. Когда зародыш покидает фаллопиеву трубу и опускается в маточную полость, выделяемые наружными клетками ферменты частично растворяют эндометрий, и происходит его имплантация. Далее эмбрион и околоплодные оболочки развиваются параллельно, постепенно образуя сформировавшийся плод и плаценту.

При анэмбрионии этот процесс нарушается – внешняя оболочка (плодное яйцо) продолжает расти, выделяя ХГЧ, в то время как эмбрион либо не формируется вообще, либо его развитие прекращается на ранней стадии. Из-за этого некоторое время анализы дают ложный результат, показывая нормальную беременность. Лишь через некоторое время хорион прекращает выделять ХГЧ, уровень которого постепенно начинает снижаться.

Причины остановки роста эмбриона, приводящие к пустому плодному яйцу, изучены не полностью. Сегодня к ним относят:

Генетические аномалии. В большинстве случаев к анэмбрионии приводят патологические хромосомные мутации, либо изначально свойственные родителям, либо появляющиеся вследствие неудачной рекомбинации генов в их организме. Также возможны генетические нарушения в самом эмбрионе, возникающие на ранних стадиях его развития.
Инфекции. Среди них наиболее опасны для эмбриогенеза болезни, входящие в комплекс TORCH – краснуха, герпес, цитомегаловирус, токсоплазмоз, сифилис, гепатиты В и С и т. д. Инфекционные возбудители могут поражать материнский организм, нарушая его репродуктивную функцию (например, вызывая хронический эндометрит), или сам эмбрион, приводя к сбоям в его развитии.
Внешние факторы. В первую очередь это относится к ионизирующему излучению (радиации) и токсичным химическим веществам (ядам, некоторым лекарствам). Они вызывают функциональные расстройства репродуктивной системы матери или генетические мутации в эмбрионе, останавливая его нормальное развитие.
Эндокринные нарушения. Расстройства желез внутренней секреции женщины также может привести к анэмбрионии. Особенно вероятно появление плодного яйца без эмбриона при дефиците или нарушении обмена прогестерона – полового гормона, играющего важную роль в децидуализации (морфологическом изменении) эндометрия в точке имплантации зародыша.
Иммунные нарушения. Довольно часто причиной неправильного развития эмбриона является его повреждение защитной системой материнского организма. Это может происходить опосредованно – например, когда зародыш попадает под «перекрестный огонь» иммунных клеток, атакующих инфекцию. Иногда эмбрион сам расценивается иммунитетом женщины как чужеродный объект, ведь его генетический код наполовину состоят из генома другого человека (отца).

Анэмбриония может вызываться как одним из этих факторов, так и их комплексным воздействием. Предугадать развитие этой патологии невозможно – она наблюдается даже у абсолютно здоровых женщин, уже имевших опыт успешной беременности.

Данную аномалию следует отделять от замершей беременности. При анэмбрионии зародыш не формируется вообще, а во втором случае его развитие прекращается на ранней стадии. При этом по внешним проявлениям и на УЗИ эти патологии могут выглядеть одинаково.

Симптомы анэмбрионии

Сама остановка роста эмбриона не имеет своих специфических признаков. На ранних стадиях такой аномальной беременности состояние женщины соответствует медицинской норме. Более того, растущий уровень ХГЧ в анализах крови показывает, что зачатие прошло успешно и эмбрион нормально развивается. Первым симптомом нарушения является как раз остановка этого роста и снижение концентрации хорионического гонадотропина в организме. На организме самой матери патологический процесс отражается в тот момент, когда начинается разложение эмбриона. Распад его тканей сопровождается характерными признаками септического отравления:

повышением температуры тела;
тошнотой и рвотой;
болью в мышцах и постоянной слабостью;
болью в нижней части живота;
маточными кровотечениями или выделениями с примесью крови.

Иногда разложение эмбриона проходит бессимптомно или с признаками легкого недомогания. При этом пустые околоплодные оболочки сами отторгаются от эндометрия и выходят естественным путем. Однако, в большинстве случаев оно остается в материнском организме и вызывает тяжелые последствия, угрожающие здоровью и даже жизни женщины.

Диагностика анэмбрионии

Основным способом выявления этой патологии является ультразвуковое обследование. Именно с его помощью можно установить присутствие зародыша в плодном яйце и его нормальное развитие. При нормальной беременности эмбрион не видно в среднем до 6-7 недели после зачатия, поэтому на этом этапе косвенными признаками патологии могут служить падение уровня ХГЧ в крови или дефицит прогестерона.

Для постановки диагноза анэмбрионии необходимо выполнение следующих условий:

Также имеются дополнительные признаки анэмбрионии, в частности деформация плодного яйца, аномально низкий прирост его размеров, слабо выраженная децидуализация эндометрия в точке имплантации, нерегистрируемое сердцебиение на 6-7 неделе беременности. В пользу такого диагноза могут свидетельствовать и признаки отторжения плода – изменения тонуса матки, появление участков отслоения хориона с образованием субхориальных гематом.

В зависимости от выявленной при ультразвуковом обследовании клинической картины патологии выделяют 3 ее разновидности:

Анэмбриония I типа – зародыш не обнаруживается на визуализации, размеры плодного яйца составляют обычно не более 2,5 мм, а матка увеличена лишь до 5-7 недели беременности;
Анэмбриония II типа – эмбрион отсутствует, но размеры плодного яйца и матки соответствуют сроку гестации.

Отдельно стоит выделить резорбцию зародышей при многоплодной беременности. Чаще всего такое состояние возникает после экстракорпорального оплодотворения, когда для повышения шансов на успешное зачатие пациентке подсаживается сразу несколько эмбрионов. Обычно из них приживается только один, но в редких случаях успешно имплантируется 2 и более зародышей. При этом часть из них замирает в своем развитии, после чего рассасываются или удаляются из организма естественным путем.

На УЗИ плохо видно эмбрион: стоит ли волноваться?

Само по себе отсутствие эмбриона на визуализации УЗИ еще не означает анэмбрионии, даже если исследование было проведено на 6 неделе или позже. Аппаратура может не зафиксировать зародыш по следующим причинам:

Несовершенство УЗИ. Ультразвуковая диагностика давно и прочно вошла в медицинскую практику, но у этого метода есть свои ограничения. Разрешающая способность некоторых аппаратов (даже современных) слишком низкая, чтобы выявить зародыш, размер которого на ранних стадиях беременности составляет всего несколько миллиметров. Поэтому для уточнения диагноза через 6-8 дней проводится повторное обследование, которое подтвердит или опровергнет первоначальный результат.
Лишний вес. При УЗИ изображение обследуемых органов формируется с помощью отраженных высокочастотных сигналов, проходящих через ткани. Часть звуковых волн при этом поглощается, что искажает данные. Так как при абдоминальном УЗИ сенсор располагается на поверхности живота пациентки, при наличии у нее толстой звуковой прослойки ослабевший сигнал может просто не зафиксировать эмбрион. Чтобы повысить точность этого метода, применяется трансвагианльное исследование, при котором датчик вводится во влагалище пациентки – это позволяет снизить искажения, вызываемые окружающими эмбрион тканями.
Слишком ранние сроки. Часто при естественном зачатии женщина не может точно установить, когда оно произошло. В таких случаях плановое УЗИ может проводиться раньше того срока, когда эмбрион достигнет размеров, достаточных для его визуализации. Чтобы точно установить наличие или отсутствие зародыша в плодном яйце, нужно пройти обследование повторно на более чувствительной аппаратуре.

Если при диагностировании беременности УЗИ «не видит» эмбрион, врачи комбинируют его с другими методами обследований – в частности:

С допплерографией – это разновидность ультразвукового исследования, фиксирующая динамические процессы в организме матери и плода (например, кровоток, сердцебиение зародыша);
С кардиотокографией – суть этого метода заключается в регистрации электрических импульсов, сопровождающих сердечные сокращения эмбриона.

Помимо этих способов также применяются гинекологический осмотр, анализы крови на прогестерон или ХГЧ. В целом, на 6-8 неделе беременности врачи уже с уверенностью могут констатировать нормальное или аномальное развитие эмбриона.

В яйце не видно эмбриона: что делать?

Точно диагностированная анэмбриония является показанием к искусственному прерыванию беременности. Иногда плодное яйцо может выйти из организма женщины самостоятельно, однако такое происходит не всегда. Разлагаясь, оно может нанести серьезный ущерб организму пациентки. Поэтому медики рекомендуют не дожидаться, когда проблема разрешится сама.

В настоящее время используется три способа искусственного прерывания беременности при анэмбрионии:

Медикаментозный аборт. Этот способ применяется не позже 6-8 недели беременности. Он заключается в приеме пациенткой мифепристона и мизопростола – препаратов, блокирующих прогестероновые рецепторы эндометрия и вызывающих сокращения матки для изгнания плодного яйца. Медикаментозный аборт считается наиболее эффективным и безопасным методом прерывания беременности, который не повреждает слизистую матки и в целом проходит без серьезных последствий для женского организма. Однако он применим только на ранних сроках, когда эмбрион еще недостаточно надежно закреплен в слизистой матки. Позже 8 недели этот способ может привести к неполному изгнанию плодного яйца и вызвать осложнения.
Вакуумная аспирация. Данный метод используется на сроках до 12 недель (по рекомендации ВОЗ) или до 5 недель (в России) беременности. Он основан на высасывании плодного яйца с помощью вакуумного насоса, катетер которого вводится в маточную полость и создает в ней отрицательное давление. Преимуществом этого метода считается его безопасность и минимальные повреждения, наносимые слизистой матки. Однако, при его использовании сохраняется риск неполного аборта, поэтому требуется проведение дополнительного УЗИ после процедуры.
Выскабливание (абразия). Это традиционный и наиболее травматичный способ искусственного прерывания беременности. Он заключается в механическом выскабливании плодного яйца и части слизистой оболочки матки с помощью специального гинекологического инструмента (кюретки). Абразия проводится на 6-12 неделе беременности, при этом женщине требуется больше времени на восстановление эндометрия. В связи с характером этой процедуры после нее могут возникнуть такие осложнения, как неполный аборт, перфорация матки, разрыв маточной шейки, кровотечения, инфицирование и т. д.

Если на 6 неделе беременности не виден эмбрион, это не означает приговор женщине как матери. По статистике, каждое 8 зачатие заканчивается анэмбрионией, поэтому данная патология является распространенной в гораздо большей степени, чем бесплодие. При правильно и своевременно проведенной диагностике и искусственному прерыванию аномальной беременности репродуктивная функция восстанавливается уже к следующему менструальному циклу, хотя врачи рекомендуют все же сделать перерыв между попытками. Повторно данная аномалия встречается редко, и женщина имеет все шансы стать счастливой матерью в будущем.

Читайте также: