Аллергия на коже при орви

Обновлено: 19.04.2024

В последние десятилетия неуклонно растет заболеваемость вирусными респираторными инфекциями, причем все чаще встречаются случаи резистентные к проводимой противовирусной терапии. В то же время отмечается и увеличение числа аллергопатологий. Не удивительно, что врачи общей практики почти ежедневно имеют дело с пациентами, у которых аллергия сочетается с вирусной инфекцией.

Проблемой терапии является, однако, не столько сосуществование двух независимых диагнозов и необходимость учитывать взаимодействие назначенных разными специалистами средств, сколько взаимное потенцирование заболеваний, резко ухудшающее самочувствие пациента и путающее клиническую картину.

Взаимосвязь аллергии и инфекции

Инфекция провоцирует обострение атопического процесса и осложняет его течение. ОРВИ – наиболее частая причина обострения бронхиальной астмы: только в одном случае из десяти инфицирование риновирусом или респираторно-синцитиальным вирусом не приводит к появлению свистящих хрипов.

Сочетание вирусной инфекции и аллергии повышает уровень сенсибилизации к аллергену. Однако в роли аллергена может выступать и сам вирус. При атопическом ответе организма на вирусный агент появляются вирус-специфические IgE, причем их концентрация коррелирует с вероятностью обострения БА.

Сезонный подъем заболеваемости гриппом четко коррелирует с частотой госпитализаций у пациентов с бронхиальной астмой и числом летальных исходов у таких больных 1 .

В свою очередь аллергические заболевания, в особенности длительные и вялотекущие, увеличивают восприимчивость пациента к ОРВИ и гриппу, в разы повышают риск их бактериальных осложнений. Кроме того, атопия видоизменяет клиническую картину респираторной инфекции, утяжеляет симптоматику, затрудняет диагностику и подбор адекватной терапии.

Лечение сочетанной патологии

Терапия вирусной инфекции при бронхиальной астме или других атопических заболеваниях имеет ряд особенностей, которые необходимо учитывать во избежание ятрогенных состояний.

Лечение гриппа и ОРВИ, как в данном случае, так и в принципе, подразумевает назначение этиотропных, симптоматических и иммуномодулирующих средств.

Препараты прямого противовирусного действия, как правило, активны в отношении узкого спектра вирусов. При отсутствии возможности идентифицировать патологический агент их назначение пациентам с аллергией чревато крайне малой эффективностью при высоких рисках развития побочных эффектов и усугубления и так обостренного атопического процесса.

Все чаще западные коллеги рекомендуют в качестве препаратов выбора при ОРВИ интерфероны и их индукторы. Их назначение особенно оправданно из-за того, что атопия сопровождается специфическим нарушением иммунитета в звене распознавания вирусной РНК TLR-рецепторами. Это приводит к нарушению функционирования системы интерферона, а следовательно, и к значимой вероятности присоединения бактериальной инфекции.

Для коррекции работы системы интерферона именно в случае аллергического заболевания рекомендуются индукторы эндогенного синтеза интерферона. Их преимуществами перед препаратами интерферонами являются отсутствие антигенности и гораздо меньшая токсичность, что немаловажно, если пациент параллельно проходит курс терапии у аллерголога или пульмонолога. Кроме того, препараты этой группы стимулируют долговременный синтез эндогенного интерферона в физиологических дозах, что полностью исключает передозировку 2 .

Современные инновационные разработки позволили создать уникальный препарат Эргоферон, который, стимулируя систему интерферона одновременно оказывает и симптоматическое действие (противовоспалительное, антигистаминное). Богатая палитра терапевтических возможностей позволяет назначить одно средство вместо целого ряда препаратов, избежать дополнительной нагрузки на печень и минимизировать риск побочных эффектов и лекарственного взаимодействия.

В качестве симптоматического средства у больных с вирус-индуцированной бронхиальной астмой и ХОБЛ сегодня также активно применяется препарат Ренгалин, сочетающий противокашлевые, противовоспалительные, анальгезирующие и антигистаминные свойства.

Эргоферон

Эргоферон – противовирусный препарат, в состав которого входят аффинно очищенные антитела к ИФН-у. Целый ряд фундаментальных и экспериментальных работ показал, что РА-антитела к ИФН-у изменяют пространственное расположение молекулы интерферона и ее функциональную активность, что влияет на всю систему противовирусной защиты: эффективнее вовлекаются в реализацию своих физиологических эффектов ИФН-а, ИЛ-2, натуральные киллеры, повышается фагоцитарная активность макрофагов. Под действием РА-антител усиливается и продукция, и рецепция ИФН-у.

Интенсивность синтеза интерферона четко коррелирует с фазой инфекционного процесса: по мере выздоровления организм включает «нормальный режим» его продукции, но в случае ре- или суперинфекции система снова начинает работать активнее.

Своим противовоспалительным и антигистаминным действием 3 Эргоферон обязан содержанию РА антител в CD4 и гистамину. Антиаллергическое действие обусловлено также способностью препарата восстанавливать нарушения в системе Th1/Th2, что позволяет нормализовать систему иммунного ответа при атопии.

Благодаря богатым терапевтическим возможностям Эргоферона, физиологичности его воздействия, препарат можно рекомендовать пациентам с сочетанной патологией на любой стадии и при любой тяжести атопического и инфекционного процесса.

Ренгалин

Ренгалин – одна из наиболее успешных и перспективных разработок компании «Материа Медиа Холдинг». Препарат создан на основе поликлональных аффинно очищенных антител к гистамину, брадикинину и морфину и рекомендуется к назначению пациентам с вирусно-индуцированными формами бронхиальной астмы и ХОБЛ, сопровождающимися кашлем 4 .

Аффинно очищенные антитела в виде технологически обработанных сверхвысоких разведений изменяют воздействие эндогенных биологически активных соединений на B1-, B2-. H1- и опиатные рецепторы в нижних отделах дыхательных путей, снижая выраженность воспаления, отека, боли и атопии. Ренгалин влияет на центральные и периферические звенья противокашлевого рефлекса: расслабляет гладкую мускулатуру стенок бронхов, увеличивая их просвет, и снижает возбудимость кашлевого центра в продолговатом мозге, в отличие от наркотических препаратов центрального действия не угнетая дыхание. Купирование кашля происходит мягким физиологичным образом, соответственно стадии инфекционного процесса. Релиз-активные антитела к гистамину, в свою очередь, уменьшают сосудистую проницаемость, образование слизи и отек слизистой оболочки 5 6 7 8 .

Благодаря своей безопасности, высокой эффективности, в частности в плане предупреждения осложнений, препарат с успехом назначается и в педиатрической практике 9 10 .

Клиническая эффективность

Доказательная база Эргоферона и Ренгалина представлена рандомизированными и инициативными клиническими исследованиями, которые проводились в последние годы в различных медицинских учреждениях с участием, в том числе, пациентов с заболеваниями аллергического профиля.

  • Работа 2011-2012 годов изучала эффективность применения Эргоферона у пациентов аллергологического отделения ГКБ №57 г. Москвы с бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких. Наблюдение показало, что симптомы ОРВИ на фоне приема препарата купировались уже на 1-2 сутки терапии. В 78% случаев монотерапии ОРВИ Ренгалином было достаточно и назначения антибиотиков не потребовалось 11 .
  • В 2016 году были опубликованы результаты применения Эргоферона при респираторных вирусных инфекциях у пациентов с внелегочной патологией, в том числе аллергического характера. Пациенты отметили быстрое исчезновение простудной симптоматики, отмечалось положительное влияние на показатели физиологической адаптации по опроснику Л. Х. Гаркави 12 .
  • В 2017 году итоги международной наблюдательной неинтервенционной программы «Эрмитаж», объединившей данные почти 8,5 тысяч пациентов с ОРВИ, 706 из которых страдали той или иной формой атопии (аллергические риниты, дерматиты, бронхиальная астма и т.д.) показали хорошую переносимость препарата, быстрое купирование симптомов ОРВИ при любом сроке начала лечения. Почти в половине случаев Эргоферон назначался в виде монотерапии, чем была доказана его способность сокращать лекарственную нагрузку на пациента, не повышая в то же время частоту бактериальных осложнений 13 .
  • Противокашлевая эффективность Ренгалина была продемонстрирована в 2011 году в экспериментальном исследовании Dugina J.L. с соавт. Препарат достоверно уменьшал частоту и интенсивность кашля. Показатели его результативности были сравнимы с бутамиратом 14 .
  • Также проводилось сравнение Ренгалина с эталонным кодеинсодержащим противокашлевым препаратом (Коделак®) при лечении кашля, появившегося на фоне острой респираторной инфекции у взрослых пациентов. Интенсивность симптомов начала падать в первый же день применения Ренгалина. Его противокашлевая активность оказалась сопоставимой с кодеинсодержащим средством. Ренгалин не вызывал угнетения дыхания и седации, на его фоне отмечалось улучшение качества сна и жизни в целом. 15
  • Другие исследования показали, что по своему эффекту Ренгалин сопоставим и с Синекодом® 16 .

Широкий спектр терапевтических возможностей и благоприятный профиль безопасности Эргоферона и Ренгалина, доказанные в ходе многочисленных исследований, позволяют рекомендовать оба препарата пациентам с бронхиальной астмой и другими аллергическими заболеваниями при ОРВИ и гриппе. Применение данных средств помогает быстро добиться лечебного эффекта, снизить лекарственную нагрузку, избежать негативных последствий взаимодействия с препаратами постоянной терапии и бактериальных осложнений, свойственных данной группе пациентов.


Для цитирования: Механизмы эффективности антигистаминных препаратов первого поколения при ОРВИ. РМЖ. 2002;23:1089.

Использование антигистаминных препаратов при «простуде» (острых респираторных вирусных инфекциях – ОРВИ) базируется на данных об их эффективности как в естественных, так и экспериментальных условиях. В ряде публикаций показано, что антигистаминные препараты I поколения способны уменьшать ринорею, отек слизистой носа и чихание при ОРВИ, а также общую тяжесть заболевания. Эти свойства обнаружены у таких антигистаминных препаратов I поколения, как бромфенирамин, хлорфенирамин и хлоропирамин (Супрастин). Так, эффективность Супрастина при ОРВИ изучена в клинике ЛОР–болезней ММА имени И.М. Сеченова проф. С.В. Морозовой. В исследовании приняли участие 20 больных с острым неосложненным ринитом в возрасте 20–55 лет. Эффективность терапии оценивали по выраженности чихания и ринореи, а также инфильтрации и гиперемии слизистой носа (по данным риноскопии). Монотерапия Супрастином способствовала сокращению продолжительности заболевания до 2–3 дней. Тяжесть симптомов также уменьшалась, больные обходились без применения сосудосуживающих капель. У ряда больных отмечалась сонливость. Осложнений ринита не возникло ни в одном случае.

Несмотря на известную эффективность антигистаминных препаратов I поколения при ОРВИ, механизмы их действия оставались малоизученными.

Отдельные симптомы ОРВИ вызываются множественными, иногда специфичными для различных симптомов, механизмами воспаления. Чихание обычно объясняли выбросом гистамина из назальных тучных клеток и базофилов, который происходит при активации этих клеток во время ОРВИ. В качестве доказательства приводили факт, что интраназальное введение здоровым людям гистамина (но не других медиаторов) вызывает чихание. Известно также, что лечение антигистаминными препаратами I поколения высокоэффективно уменьшает чихание при ОРВИ и в обычных, и в экспериментальных условиях. Тем не менее, в отличие от аллергического ринита, при ОРВИ уровень гистамина в назальном секрете не повышен, хотя чувствительность слизистой оболочки носа к гистамину при ОРВИ возрастает.

Антигистаминные препараты как I, так и II поколения являются конкурентными антагонистами гистамина на уровне H1–рецепторов. Кроме этого, в отличие от препаратов II поколения, антигистаминные препараты I поколения проявляют конкурентный антагонизм в отношении ацетилхолина на уровне нейрональных и нейромышечных мускариновых рецепторов, а также проникают через гематоэнцефалический барьер. В ограниченных исследованиях было показано, что антигистаминные препараты II поколения не способны уменьшать чихание при ОРВИ.

Эти данные поставили перед исследователями вопрос о том, благодаря каким механизмам антигистаминные препараты I поколения (Супрастин и др.) способны уменьшать ринорею, отек слизистой носа и чихание при ОРВИ, и почему этот эффект не свойствен препаратам II поколения. Исследования ОРВИ в естественных условиях связаны с определенными техническими трудностями. Так, сложно набрать пациентов с начальными стадиями заболевания, когда можно наиболее точно оценить эффективность лечения. Поэтому следовало бы подтвердить результаты исследований антигистаминных препаратов при ОРВИ, проведенных в естественных условиях, с помощью экспериментальной риновирусной инфекции, позволяющей точно оценить чихание. Такое исследование было проведено P.S. Muether и J.M. Gwaltney, которые изучали эффекты лоратадина – антигистаминного препарата II поколения при экспериментальной риновирусной инфекции.

Материалы и методы

В исследование было включено 66 взрослых добровольцев, у которых титры антител к риновирусу 16 типа не превышали 2 единиц, и не переносивших ОРВИ или другое заболевание с лихорадкой за последнюю неделю. Кроме того, исключались пациенты с любыми серьезными сопутствующими заболеваниями, бронхиальной астмой, аллергическим ринитом; принимавшие в последнее время (в соответствии с особенностями их фармакокинетики) антигистаминные препараты, средства от простуды и другие препараты, которые могут оказать влияние на результаты исследования.

Риновирусную инфекцию вызывали путем двукратного (с перерывом в 20 мин) интраназального введения стандартизированной культуры риновируса 16 типа. Смывы из полости носа для последующей идентификации вируса получали за 8 дней и непосредственно перед инфицированием (для исключения случайного инфицирования «диким» штаммом риновируса), а также каждое утро перед приемом препарата. Нейтрализующие типоспецифические антитела определяли в анализах крови за 7 дней до инокуляции и через 2–3 недели после нее.

Симптомы болезни (чихание, выделения из носа, заложенность носа, боль в горле, кашель, головная боль, слабость, озноб) за предшествующие сутки пациенты оценивали по 5–балльной шкале: 0 – отсутствие симптома, 1 – слабый, 2 – умеренный, 3 – выраженный, 4 – очень выраженный. Общая тяжесть симптомов вычислялась, как сумма оценок всех симптомов. Оценка тяжести болезни также включала ежедневные измерения назальной секреции. Каждый пациент записывал в дневник частоту чихания и кашля. Наличие и тяжесть побочных действий оценивали ежедневно.

Пациентов двойным слепым методом рандомизировали в группы лоратадина или плацебо. Лоратадин или плацебо назначали с 1–го по 13–й день исследования, инокуляцию вируса производили на 8–й день.

Из 66 включенных в исследование пациентов 34 получали лоратадин, а 32 – плацебо. Четыре человека из группы лоратадина и один из группы плацебо заразились «диким» штаммом риновируса в начале исследования, поэтому их данные не оценивались. Один человек из группы плацебо прекратил его прием из–за появления мигрени на 10 день. Таким образом, оценивались данные 60 человек.

После инокуляции вирус определялся в назальном секрете у 28 (93%) человек из группы лоратадина и у 24 (80%) в группе плацебо; прирост типоспецифических антител отмечен у 40% и 37%, соответственно. Общая частота инфицирования составила 97% и 80% (различия недостоверны).

Средние титры вирусов не отличались между группами. Согласно критерию Джексона, заболевание развилось у 23 (79%) из 29 инфицированных в группе лоратадина и у 14 (58%) из 24 инфицированных в группе плацебо (различия недостоверны).

Выраженность чихания не отличалась между группами в первые 3 дня и была несколько меньше в группе плацебо в 4–й день. Выраженность заложенности носа, боли в горле, кашля и общая тяжесть симптомов также не отличались между группами. Головная боль и недомогание были меньше при приеме лоратадина в заключительные дни исследования. Ринорея была меньше в группе плацебо на 2–3 день, но больше – на 4–5 день. При объективном измерении объема назальной секреции наблюдалась тенденция к большему ее объему в группе лоратадина (различия недостоверны).

Побочные эффекты отмечены в группе плацебо: 2 случая рвоты и 1 случай мигрени.

Таким образом, не было обнаружено различий между группами лоратадина и плацебо по частоте инфицирования риновирусом и развития болезни, а также по выраженности симптомов.

Результаты показали также отсутствие терапевтического эффекта лоратадина в отношении чихания. Это подтверждает публикации, в которых показано, что антигистаминные препараты II поколения не способны уменьшать чихание при ОРВИ. Почему же антигистаминные препараты I поколения эффективны в отношении чихания, а препараты II поколения – нет?

Рис. 1. Механизмы рефлекса чихания.
N - никотиновые синапсы, М - мускариновые синапсы, ? - медиаторы не установлены.

Антигистаминные препараты I поколения блокируют не только Н1–рецепторы, но и мускариновые рецепторы, а также проникают через гематоэнцефалический барьер. Последние два свойства не присущи антигистаминным препаратам II поколения.

Информация о неврологических механизмах рефлекса чихания получена в основном из опытов на животных. Дуга рефлекса включает периферические нервы и продолговатый мозг, в ней участвуют гистаминовые Н1–рецепторы, мускариновые и никотиновые рецепторы. При ОРВИ рефлекс запускается инфекционным поражением клеток слизистой оболочки. Вовлечения тучных клеток и базофилов с последующим выбросом гистамина при ОРВИ не отмечается, но происходит стимуляция свободных нервных окончаний этмоидальной ветви тройничного нерва воспалительными медиаторами, такими как брадикинин. Затем нервный импульс по афферентным волокнам проходит в чувствительное ядро тройничного нерва и прилегающий центр чихания. Через синапс импульс достигает верхнего слюнного ядра лицевого нерва и, пройдя еще один синапс, по преганглионарным веточкам поступает в клиновидно–небный ганглий. Затем по постганглионарным волокнам возбуждение передается мускариновыми синапсами на слизистые железы и кровеносные сосуды. В результате секреция и экссудация стимулируют окончания тройничного нерва и импульс вновь направляется в центр чихания в продолговатом мозге. При достаточной силе сигнала возбуждение передается респираторным нейронам ретикулярной формации, а от них по волокнам блуждающего, диафрагмального и межреберных нервов через никотиновые синапсы – дыхательным мышцам, участвующим в акте чихания.

Гистамин потенциально может вовлекаться в процесс чихания в нескольких участках рефлекторной дуги, которые, следовательно, могут быть точками приложения для антигистаминных препаратов. Первый из них – слизистая оболочка носа, где Н1–рецепторы присутствуют на свободных нервных окончаниях тройничного нерва. Против того, что эффект антигистаминных препаратов при ОРВИ реализуется на уровне слизистой оболочки, говорят нормальные уровни гистамина в назальном секрете при ОРВИ, а также отсутствие эффекта от антигистаминных препаратов II поколения, которые достигают слизистой оболочки и блокируют в ней Н1–рецепторы. Но поскольку чувствительность слизистой оболочки носа к гистамину при ОРВИ возрастает, полностью исключить эту точку приложения антигистаминных препаратов при ОРВИ нельзя.

Следующая точка приложения для антигистаминных препаратов I поколения – продолговатый мозг, где происходит ряд синаптических переключений рефлекса чихания. В этих зонах обнаружены Н1– и мускариновые рецепторы. Эти никотиновые рецепторы могут быть мишенями для антигистаминных препаратов I поколения, проникающих через гематоэнцефалический барьер. Следует учитывать, что медиаторы синапсов продолговатого мозга, вовлеченных в рефлекс чихания, пока не идентифицированы. Неэффективность антигистаминных препаратов II поколения при ОРВИ подтверждает возможную важную роль названных нервных центров.

Парасимпатическая стимуляция секреции желез и вазодилатации опосредована исключительно мускариновыми рецепторами. На этом уровне вполне вероятно приложение антихолинергической активности, присущей антигистаминным препаратам I поколения. Действительно, они уменьшают объем назальной секреции при ОРВИ. Второй афферентный импульс в продолговатый мозг также обусловлен стимуляцией окончаний тройничного нерва. Экссудация из сосудов вызывает запуск кининовой системы. Образовавшиеся кинины стимулируют нервные окончания как сами по себе, так и приводя к выбросу гистамина из тучных клеток, что являет собой новую мишень для антигистаминных препаратов. Когда возбуждение достигает продолговатого мозга, оно может быть подавлено антигистаминными препаратами I поколения (как описано выше). Далее передача импульса зависит от никотиновых рецепторов и не чувствительна к антигистаминным препаратам.

Можно заключить, что терапевтический эффект антигистаминных препаратов I поколения при чихании в значительной мере может быть обусловлен блокадой Н1– и мускариновых рецепторов в продолговатом мозге. Н1–рецепторы присутствуют в большом количестве и в гипоталамусе, где гистамин, как нейротрансмиттер, участвует в поддержании бодрствования и в ряде других функций. С этим фактом может быть связана сонливость, вызываемая антигистаминными препаратами I поколения.

Антигистаминные препараты I поколения, как и скополамин (антихолинергический препарат, проникающий через гематоэнцефалический барьер), способны уменьшать тошноту при болезнях движения (укачивании). Это еще раз наталкивает на мысль о важной роли мускариновых рецепторов в центральной нервной системе.

Лечение ОРВИ антигистаминными препаратами I поколения (Супрастин и др.), в отличие от препаратов II поколения, высокоэффективно уменьшает такие симптомы, как ринорея, отек слизистой носа и чихание. Хотя информации о тонких нейротрансмиттерных механизмах этого явления пока и недостаточно, можно считать, что это происходит благодаря активности антигистаминных препаратов I поколения в отношении Н1–гистаминовых и мускариновых рецепторов, а также их способности проникать через гематоэнцефалический барьер.

Подготовил к.м.н. А.Н. Николаев по материалам:
P.S. Muether, J.M. Gwaltney. Variant effect of first– and second–generation antihistamines as clues to their mechanism of action on the sneeze reflex in the common cold. // Clinical Infectious Diseases, 2001; 33: 1483–8.


Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Острые респираторные инфекции (ОРИ) являются самыми распространенными в детском возрасте, на их долю приходится до 90% всех регистрируемых заболеваний. Причем дети, склонные к аллергии, болеют ОРИ чаще и тяжелее сверстников.

Острые респираторные инфекции (ОРИ) являются самыми распространенными в детском возрасте, на их долю приходится до 90% всех регистрируемых заболеваний. Причем дети, склонные к аллергии, болеют ОРИ чаще и тяжелее сверстников. А ведь по статистике к данной группе относится почти каждый третий ребенок.

Известно, что острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) (респираторно-синтициальная, риновирусная, парагрипп, грипп) обладают способностью индуцировать синтез иммуноглобулина Е (IgE) и образование специфических IgE-антител. Поэтому при контакте с вирусной инфекцией у пациентов, склонных к аллергическим реакциям, могут усугубиться аллергические симптомы, а у людей, имеющих предрасположенность к бронхиальной астме, — развиться ее приступы.

В то же время результаты многочисленных исследований показали, что у больных с аллергией в организме присутствует постоянный уровень минимального воспаления (его можно сравнить, например, с тлеющими углями костра). Минимальное персистирующее воспаление является одним из ключевых понятий в аллергологии и может быть определено как воспалительный процесс, который постоянно протекает (даже при полном отсутствии симптоматики) у пациентов с аллергией, подвергающихся воздействию аллергенов. Минимальное персистирующее воспаление характеризуется инфильтрацией тканей воспалительными клетками (эозинофилами и нейтрофилами), а также экспрессией (активацией) межклеточных молекул адгезии (ICAM-1). Исследования последних лет показали, что симптомы аллергии не могут более рассматриваться как единственный маркер аллергического заболевания. Видимая аллергическая симптоматика — это только «пик аллергического айсберга». При этом воспаление и сенсибилизация, играя огромную роль в патогенезе, никак не проявляются, но обязательно присутствуют при аллергическом заболевании. Такие заболевания, как бронхиальная астма, атопический дерматит и аллергические риниты, даже в период клинической ремиссии должны рассматриваться как хронические воспалительные заболевания, а пациенты должны получать противовоспалительную терапию.

Крайне важен, в том числе и с точки зрения обоснования противовоспалительной терапии у пациентов с аллергическими заболеваниями, и тот факт, что ICAM-1 (повышение которого связано с наличием минимального персистирующего воспаления) является рецептором для 90% риновирусов, использующих межклеточные молекулы адгезии для проникновения в эпителиальные клетки человека. Это в значительной степени объясняет склонность больных аллергией к частым ОРВИ. Безусловно, все эти факты могут играть важную роль в повышении восприимчивости пациентов к риновирусной инфекции, т. е. увеличивают вероятность заболевания.

Таким образом, минимальное персистирующее воспаление у детей, склонных к аллергии, не имеет отчетливых клинических признаков, но при попадании в организм аллергенов воспалительный процесс вспыхивает с новой силой, проявляясь в виде выраженных аллергических реакций. Следует также учитывать, что не только аллергены способны вызвать такое действие, но и непосредственно сами возбудители ОРИ.

В настоящее время установлено, что для пациентов, склонных к аллергическим реакциям, характерны особенности иммунного ответа, обусловливающие частое развитие ОРИ. Во-первых, это снижение синтеза γ-интерферона, уровень которого во многом определяет тяжесть течения атопического заболевания, в результате ослабевает противовирусная и противомикробная защита.

Во-вторых, у пациентов с аллергией некоторые вирусы изменяют активность межклеточных молекул адгезии и тем самым повышают свою способность проникать в клетки респираторного эпителия. Тем самым они не только увеличивают вероятность развития инфекции, но и способствуют проявлению аллергических реакций (например, заложенности носа). Эти факты в значительной степени объясняют склонность больных аллергией к частым ОРВИ.

В-третьих, у маленьких детей с наследственной предрасположенностью к аллергии частые ОРИ существенно повышают риск развития аллергических заболеваний, и в первую очередь — бронхиальной астмы. Известно, что у детей первых лет жизни риновирусная инфекция часто предшествует возникновению первых симптомов бронхиальной астмы. Возможно, что в этих случаях еще до возникновения симптомов бронхиальной астмы имело место минимальное персистирующее аллергическое воспаление дыхательных путей, вызвавшее экспрессию ICAM-1, которое облегчило развитие риновирусной инфекции. Риновирусная инфекция, наслоившись, в свою очередь, через активизацию цитологических процессов ведет к манифестации клинических проявлений аллергии.

Таким образом, формируется замкнутый круг: склонность к аллергии провоцирует внедрение респираторных вирусов, а затем вирусы способствуют развитию клинических симптомов аллергии.

Есть ли способ разорвать этот замкнутый круг? Да, если правильно и своевременно лечить ОРИ. Существует ошибочное мнение, что ОРИ можно не лечить: заболевание «пройдет» самостоятельно. Однако ОРИ у людей, склонных к аллергии, без адекватного лечения часто принимают осложненное или хроническое течение, легкий ринит может закончиться тяжелой пневмонией, синуситом или развитием приступа бронхиальной астмы. ОРИ могут вызвать и обострение хронических заболеваний, таких как гломерулонефрит, заболевания сердца и др. Своевременная терапия ОРИ способствует более быстрому выздоровлению и предупреждает развитие осложнений. Безусловно, лечение ОРИ должно быть комплексным и направляться не только на ликвидацию симптомов болезни. При выборе терапии обязательно следует учитывать воспалительный компонент заболевания. С этой целью у пациентов с аллергией в схему терапии ОРИ в настоящее время рекомендуют включать антигистаминные препараты последнего поколения.

Известно, что антигистаминные препараты повсеместно используются в лечении ОРВИ и у детей, не имеющих отягощенного преморбидного фона, однако эта практика недостаточно научно обоснована. В то же время согласно национальной Научно-практической программе «Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика» (2002) рекомендуется назначать антигистаминные препараты всем пациентам с ОРВИ при наличии у них аллергических заболеваний или высокого риска их развития. Однако уточняется, что использовать при этом антигистаминные препараты первого поколения, например супрастин, тавегил, димедрол, фенистил, нежелательно.

Дело в том, что эти препараты, достаточно эффективно блокирующие Н1-гистаминовые рецепторы, не обладают противовоспалительным действием. Кроме того, они вызывают сонливость, головокружение, нарушают координацию. К антигистаминным препаратам первого поколения быстро развивается привыкание, и уже через неделю приходится назначать другое лечение. Важно помнить, что антигистаминные препараты первого поколения обладают и М-холинолитическим эффектом, следовательно, вызывают сухость слизистых оболочек и затрудняют отхождение и без того вязкой мокроты у больных с ОРВИ, поэтому их нежелательно назначать пациентам с аллергическим ринитом, поллинозом, обструктивным бронхитом. Антигистаминные препараты первого поколения нельзя использовать у больных бронхиальной астмой. Во-первых, повышая вязкость мокроты, эти препараты усиливают обструкцию бронхов, тем самым ухудшают течение заболевания. Во-вторых, пациенты с бронхиальной астмой нуждаются прежде всего в уменьшении аллергического воспаления и снижении количества рецепторов, которые помогают вирусам внедряться в слизистую дыхательных путей.

Значительным событием явилась разработка нового поколения Н1-гистаминоблокаторов. Их основными преимуществами являются очень высокая эффективность, продолжительность действия до 24 ч, они не вызывают сонливости, привыкания, не сушат слизистые оболочки и, что очень важно, обладают противовоспалительным действием.

Многочисленными исследованиями доказано, что одним из наиболее эффективных и безопасных антигистаминных препаратов последнего поколения является цетиризин (зиртек). За счет своего двойного действия (антигистаминного и противовоспалительного) зиртек предупреждает развитие и облегчает течение аллергических реакций, обладает противозудным и противовоспалительным действием, уменьшает заложенность носа. Эффект наступает уже через полчаса и сохраняется более суток. Применять зиртек можно длительно, при необходимости — несколько месяцев. Препарат практически не вызывает сонливости, не увеличивает вязкости бронхиального секрета. Его назначение оправдано у всех больных с ОРВИ, страдающих бронхиальной астмой, аллергическим ринитом, атопическим дерматитом, а также склонных к развитию аллергических реакций. Уникальным свойством препарата также является способность существенно снижать риск развития бронхиальной астмы у лиц, имеющих предрасположенность к данному заболеванию.

Зиртек безопасен, что доказано многочисленными исследованиями. Это единственный антигистаминный препарат последнего поколения, разрешенный к применению у детей начиная с 6-месячного возраста.

Возможность длительного приема зиртека у детей, склонных к аллергии и часто болеющих ОРВИ, особенно важна в случае гиперплазии аденоидных вегетаций (аденоидов), поскольку у 30–40% детей раннего возраста именно аллергическое воспаление стимулирует их стремительное увеличение уже к двум годам, выходящее за пределы физиологической гиперплазии, характерной для детей до 5 лет. Персистирующие инфекции носоглотки и аллергическое воспаление способствуют увеличению аденоидных вегетаций у 70% детей школьного возраста, задерживая их возрастную физиологическую инволюцию.

Таким больным для улучшения носового дыхания необходим более длительный прием антигистаминных препаратов последнего поколения (в течение 2–3 мес), с помощью которых удается не только контролировать симптоматику ринита (зуд, чихание, ринорея), но и глобально уменьшать отечно-воспалительные реакции со стороны лимфоидной ткани. Именно аллергическое воспаление является причиной продолжающегося роста аденоидных вегетаций у детей, перенесших удаление аденоидов (аденотомию). Поэтому если у больных с аллергией предпринимаются такие вмешательства (по строгим показаниям), то в послеоперационном периоде целесообразно назначение 2–3-недельного лечения антигистаминными препаратами последнего поколения с выраженным противоотечным эффектом.

У детей с аллергическими заболеваниями и гиперплазией аденоидных вегетаций для улучшения носового дыхания необходим более длительный прием антигистаминных препаратов последнего поколения (в течение 2–3 мес), что дает возможность существенно уменьшить размер аденоидов за счет положительного влияния на отечно-воспалительные реакции со стороны лимфоидной ткани, а также предупредить рост аденоидных вегетаций у детей, перенесших аденотомию.

Целесообразность применения антигистаминных препаратов при бронхиальной астме широко обсуждается. Важный вывод был сделан Van De Venne и соавторами (2001). Их исследования показали, что введение зиртека в схему комплексной терапии персистирующей бронхиальной астмы способствует уменьшению потребности в β2-адреномиметиках как у взрослых, так и у детей. В другом исследовании этих же авторов применялся зиртек 10 или 15 мг 2 раза в день в комбинации с ингаляционными кортикостероидами (200–1000 мкг/сут). Было отмечено улучшение клинического течения бронхиальной астмы и уменьшение потребности в β2-адреномиметиках по сравнению с плацебо (p < 0,05). Весьма важным является факт потенциальной возможности уменьшения суточных дозировок кортикостероидов до уровня 50% от исходного при параллельном приеме зиртека в суточной дозе 30 мг/сут. Авторы отмечают, что прием зиртека у больных с персистирующей бронхиальной астмой может в некоторых случаях способствовать отмене теофиллина. При этом необходимо отметить, что цетиризин хорошо переносился всеми детьми, принимавшими участие в исследовании.

Таким образом, проведенные исследования свидетельствуют о том, что применение зиртека в комплексной терапии бронхиальной астмы существенно уменьшает потребность в бронхолитиках и позволяет существенно лучше контролировать симптомы бронхиальной астмы. Причем зиртек может применяться без опасности снижения фармакологического действия альбутерола (сальбутамола) или негативного влияния на течение бронхиальной астмы.

В исследованиях M. Miraglia del Giudice, F. Decimo, P. Paduano и соавторов (1995) также сообщалось об эффективности цетиризина в плане контроля симптомов бронхиальной астмы. Цель данного исследования состояла в оценке способности цетиризина у детей с бронхиальной астмой контролировать бронхоспастические реакции, индуцированные ингаляцией гиперосмолярного раствора соли. Дети группы контроля получали ингаляции с кромогликатом натрия. Результаты исследования свидетельствуют о том, что применение обоих препаратов привело к ингибирующему эффекту при гиперосмолярных пробах, однако эффективность цетиризина была статистически достоверно более выраженной (p < 0,05). При этом эффективность при приеме цетиризина в среднем составила 73,4±12,5%, а при приеме кромогликата натрия — 68,7±18,4%.

Таким образом, применение зиртека в комплексной терапии открывает новые перспективы терапевтического контроля симптомов бронхиальной астмы, и прежде всего на фоне присоединившейся ОРИ, когда существенно увеличивается риск развития бронхоспазма.

Кроме того, установлено, что применение антигистаминных препаратов последнего поколения может рассматриваться как первичная профилактика дебюта бронхиальной астмы у детей из группы высокого риска по развитию данного заболевания. Наиболее важным свойством антигистаминных препаратов последнего поколения, и цетиризина в частности, в комплексной терапии бронхиальной астмы, безусловно, является противовоспалительное действие. Убедительно доказано, что зиртек тормозит клеточную, в том числе и эозинофильную инфильтрацию в легких в поздней фазе аллергической реакции у больных с атопической бронхиальной астмой. Важно и то, что зиртек обладает бронхопротекторным эффектом, это было показано в исследовании T. Zimmermann.

Отмечено позитивное влияние терапии препаратом зиртек на течение бронхиальной астмы. У детей с обострением бронхиальной астмы наблюдалось улучшение бронхиальной проходимости уже на 3-й день после начала приема зиртека. Наиболее значительным был прирост показателей ОФВ1, ФЖЕЛ (форсированная жизненная емкость легких), МОС50 (мгновенная объемная скорость после выдоха 50% ФЖЕЛ), СОС75/85 (средняя объемная скорость выдоха при объеме легких от 75 до 80% ФЖЕЛ). После 3 дней лечения зиртеком у детей отмечалось снижение чувствительности бронхов к гистамину. В процессе терапии наблюдалось снижение числа приступов бронхиальной астмы как в дневные, так и в ночные часы, уменьшение количества используемых бронхоспазмолитических препаратов. Четырехнедельный курс лечения способствовал улучшению бронхиальной проходимости на уровне крупных, средних и мелких бронхов. Положительный клинический эффект и улучшение показателей бронхиальной проходимости были отмечены у 35 (87,5%) из 40 прошедших курс лечения зиртеком детей. Под влиянием лечения у больных бронхиальной астмой отмечалось уменьшение эозинофилии периферической крови.

В связи со значительной распространенностью аллергических заболеваний у детей большую актуальность приобретает проблема профилактики аллергической патологии. Первичная и вторичная профилактика аллергических реакций — важное направление снижения аллергической заболеваемости у детей и подростков. Ее осуществляют у детей группы риска по возникновению аллергической патологии.

Бронхиальная астма, как и атопический дерматит, и аллергический ринит, является воспалительным заболеванием. У детей первых лет жизни, страдающих атопическим дерматитом и не имеющих симптомов бронхиальной астмы, выявляются признаки неспецифической бронхиальной гиперреактивности, рассматриваемой как характерный признак бронхиальной астмы. Прогрессирование аллергического заболевания связано со специфичностью IgE-антительного ответа. Указанные изменения с течением времени ведут к развитию проявлений аллергии со стороны других органов. Последовательное развитие аллергических реакций и заболеваний у индивидуумов обозначается как «атопический марш». У детей он характеризуется первоначальным развитием пищевой аллергии, последующим возникновением атопического дерматита, вслед за которым формируются аллергический ринит и бронхиальная астма. В последующем возможно развитие рецидивирующей крапивницы, отеков Квинке, поллинозов.

Эффективность профилактики бронхиальной астмы у детей, склонных к аллергическим реакциям, осуществленной в форме ранней превентивной терапии зиртеком, была доказана проведенными исследованиями по программе ETAC (Early Treatment of the Atopic Child, The UCB Institute of Allergy, 2001). Было показано, что зиртек снижает вероятность возникновения атопической бронхиальной астмы у детей из группы с высоким риском ее развития. В исследовании ЕТАС также была доказана высокая безопасность препарата зиртек даже при длительном (18 мес) назначении: между группами детей, получавших цетиризин и плацебо, не было отмечено клинически значимых различий в неврологическом статусе или состоянии сердечно-сосудистой системы. У детей, получавших зиртек, не было ни единого случая удлинения интервала QT. Одновременный прием цетиризина с макролидами не влиял на значения интервала QT и уровень активности ферментов печени. У детей, получавших зиртек, было значительно меньше случаев крапивницы (р < 0,001) по сравнению с группой плацебо. Своевременное назначение антигистаминных препаратов уменьшает вероятность развития «аллергического марша».

Следовательно, антигистаминные препараты последнего поколения могут явиться эффективным и безопасным средством первичной и вторичной профилактики аллергических заболеваний, в том числе у детей, часто болеющих ОРИ. Поэтому своевременным явилось появление детской формы зиртека. Препарат разрешен для применения с 6-месячного возраста, рекомендуемая доза детям от 6 до 12 мес — 2,5 мг (5 капель) 1 раз в день; детям от 1 года до 2 лет — 2,5 мг (5 капель) до 2 раз в день; детям от 2 до 6 лет — 2,5 мг (5 капель) 2 раза в день или 5 мг (10 капель) 1 раз в день. Для взрослых зиртек выпускается в виде таблеток, которые применяются 1 раз в день.

Таким образом, проведенные наблюдения и оценка терапевтической эффективности препарата цетиризина (зиртека) при ряде аллергических заболеваний (атопическом дерматите, крапивнице, дерматореспираторном синдроме, аллергическом рините, бронхиальной астме и др.) позволяют рекомендовать его всем пациентам, имеющим склонность к аллергическим реакциям, использовать данный антигистаминный препарат в комплексной терапии ОРИ.

О. В. Зайцева, доктор медицинских наук, профессор
МГМСУ, Москва

Рассмотрены этиология, клиническая симптоматика и дифференциально-диагностические аспекты острых респираторных вирусных инфекций и аллергических заболеваний верхних дыхательных путей у часто болеющих детей. Приведены клинические примеры и подходы к терапи

Etiology, clinical symptoms and differential and diagnostic aspects of acute respiratory viral infections and allergic disorders of upper airways in ailing children were considered. Clinical cases and approaches to therapy of allergic disorders of airways were given.

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) и аллергические болезни дыхательных путей — самые распространенные заболевания в практике педиатра [1–3]. Они относятся к мультисимптомным заболеваниям, но наиболее частыми симптомами при них являются кашель и риносинуситы (табл. 1).

Сходство клинической симптоматики ОРВИ и аллергических заболеваний дыхательных путей у детей вызывает определенные трудности в установлении диагноза и причины их возникновения (табл. 2) и назначении этиопатогенетического лечения. Все это требует определенных (дополнительных) знаний у врачей, сталкивающихся с этими пациентами в своей повседневной деятельности. Своевременная диагностика и адекватное лечение могут предупредить полипрагмазию, развитие тяжелых осложнений и утяжеление течения болезни.

Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что дети с аллергическими заболеваниями болеют ОРВИ намного чаще, чем дети без атопии. У каждого 3–5 пациента с аллергической патологией ОРВИ протекает тяжелее по сравнению с детьми без аллергии. При этом спектр возбудителей ОРВИ у больных аллергической патологией более широкий и разно­образный [2].

Высокая заболеваемость ОРВИ у детей с аллергической патологией обусловлена повышенной восприимчивостью слизистой оболочки дыхательных путей к респираторным вирусам (особенно риновирусам). Дефицит противовирусных интерферонов: ИНФ-α, ИФН-β, ИФН-γ, ИФН-λ, нарушения местного иммунитета способствуют повышенной проницаемости слизистой оболочки дыхательных путей и чрезмерному проникновению вирусов, которые способны активировать провоспалительные цитокины, участвующие в аллергическом воспалении и в повышении синтеза иммуноглобулина Е. Таким образом, вирусы создают предпосылки для формирования аллергической сенсибилизации организма у детей, предрасположенных к атопии. Они могут быть пусковым фактором развития аллергических заболеваний дыхательных путей, а также триггером обострения аллергической болезни.

Поэтому проблема часто и длительно болеющего ребенка острой респираторной вирусной инфекцией является важным дифференциально-диагностическим аспектом. Под маской ОРВИ могут быть аллергический ринит (АР) и бронхиальная астма. Наблюдение в течение 5 лет за 95 000 детей подтвердило связь между респираторной вирусной инфекцией у детей младшего возраста и развитием бронхиальной астмы. Хуже обстоит дело с детьми, страдающими аллергическим ринитом, который остается нераспознанным многие годы. Ниже приводится клинический случай, ярко демонстрирующий данную проблему.

Пациент А., 6 лет. Направляющий диагноз «часто болеющий ребенок».

Жалобы на заложенность носа, чихание, зуд носа. Анамнез: наследственность по аллергическим заболеваниям отягощена: у родной тети по линии матери — атопический дерматит. Ребенок от 4-й беременности, протекавшей с гестозом и угрозой выкидыша, от вторых преждевременных самостоятельных родов на 7 мес. Масса при рождении 1340 г, рост — 48 см. С рождения на искусственном вскармливании (из-за гипогалактии матери). С рождения высыпания у ребенка — атопический дерматит, симптомы которого сохранялись до 3 лет. Клинически данных за пищевую аллергию, со слов родителей, нет. Из перенесенных заболеваний: пневмония в 2 года, частые ОРВИ (5–6 раз в год). С трех лет отмечается круглогодичная заложенность носа, зуд носа, с ухудшением в сырое прохладное время, в летний период наблюдалось некоторое улучшение проявлений ринита, ночью — беспокойный сон, дышит, «открыв рот», отмечается гиперактивность. Все проявления расценивались как ОРВИ (хотя не всегда протекали с повышением температуры). Получал лечение деконгестантами с временным положительным эффектом. Лекарственная непереносимость — данных нет.

Аллергологически ранее не обследовался. Аллергологом не наблюдается. Проживает в частном доме, ранее была собака и рыбки, есть аквариум с черепахой, цветы, много мягких игрушек, подушки пуховые, перьевые. При аллергологическом обследовании выявлены повышенные уровни специфических IgE-антител к домашней пыли (4+), клещам домашней пыли (4+), кошке (2+), собаке (2+). На основании анализа данных анамнеза, клинического осмотра и результатов аллергологического обследования был выставлен диагноз «круглогодичный персистирующий аллергический ринит, среднетяжелое течение».

Из представленного клинического примера видно, что наиболее частой ошибкой врачей первичного звена являются назальные симптомы, которые расцениваются как ОРВИ (табл. 3).

В клинической практике постановка диагноза АР обычно осуществляется на основании анамнеза, результатов передней риноскопии и аллергологического обследования [3].

При сборе семейного и аллергологического анамнеза особое внимание обращают на наличие наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям. При опросе родителей следует выяснять не только наличие аллергических заболеваний, но и наличие симптомов, которые родители могут не оценивать как проявление аллергии (сезонный насморк, круглогодичная заложенность носа). Необходимо оценить также наличие у ребенка в раннем детстве атопического дерматита или острых реакций на пищу, рецидивирующей обструкции бронхов. Собирая анамнез, необходимо обращать внимание на сезонность обострений болезни — весной и летом (при САР), круглогодичные симптомы с некоторым улучшением в летние месяцы (при КАР). Усиление чихания и заложенности носа по утрам, дыхание через рот, слизистое отделяемое из носа, храп по ночам позволяют заподозрить АР. При сборе анамнеза можно выяснить причинно-следственную связь острых симптомов АР с воздействием аллергенов (контакт с домашними животными, уборка квартиры и пр.). Часто АР (особенно САР) сопровождается глазными симптомами. Необходимо проследить эффективность терапии ринита (эффект или отсутствие эффекта от противоаллергического лечения).

При осмотре ребенка, имеющего жалобы на нарушение носового дыхания, следует обратить внимание на такие внешние признаки, как «гримасничанье», «шмыгание», трение носа, «аллергический салют», характер отделяемого из носа. Клинические симптомы, их продолжительность и частота возникновения, связь с причинными аллергенами — основные критерии для диагностики и характеристики АР у детей. Цвет отделяемого из носа один из основных критериев дифференциальной диагностики причин затруднения носового дыхания. Прозрачное отделяемое характерно для АР или для начального периода вирусной инфекции. Густую бесцветную слизь в назальной полости обнаруживают при гипертрофии глоточной миндалины, рецидивирующем аденоидите или риносинусите.

При риноскопии у больных АР выявляется неравномерная окраска носовых раковин — от бледно-розовой, пятнистой до синюшной и бледной (матовой). Риноскопическая картина САР и КАР имеет свои особенности и связана с длительностью воздействия аллергена. Так, в начальном периоде САР (поллиноза) слизистая оболочка носа может быть гиперемированной с жидким серозным отделяемым. Эти проявления необходимо дифференцировать с острым инфекционным ринитом. В течение нескольких суток риноскопическая картина при САР быстро меняется. Слизистая оболочка полости носа приобретает бледно-розовую или синюшную окраску, становится отечной, водянистой, блестящей, с прозрачным слизистым отделяемым. Отмечается преобладание выраженного отека в носу (блокады) над ринореей. При задней риноскопии часто обнаруживается валикообразное утолщение слизистой оболочки задних отделов сошника, отек задних концов нижних носовых раковин. Слизистая оболочка носа у детей младшего возраста с КАР имеет бледно-розовый оттенок. У старших детей она становится цианотичной или приобретает белесоватую пятнистость, появляется признак «игры вазомоторов» («пятна Воячека», особенно характерные для детей пубертатного периода).

Для выявления спектра сенсибилизации при АР используют методы аллергодиагностики: in vivo (кожные скарификационные пробы или prik-тесты с неинфекционными аллергенами), in vitro (определение специфических IgE к аллергенам в сыворотке крови). В ряде случаев для подтверждения клинической значимости выявленной сенсибилизации или при несовпадении клинико-анамнестических и лабораторных данных проводят провокационные тесты, однако они не являются стандартной процедурой. Рrik-тесты рекомендуется проводить для диагностики аллергии немедленного типа. Кожные пробы проводятся в период клинической ремиссии АР, при условии отмены ряда фармакологических препаратов, которые могут повлиять на результаты обследования.

Определение специфических IgE в сыворотке крови необходимо для выявления причинно-значимых аллергенов. Отсутствие сенсибилизации может иметь большое клиническое значение для исключения АР. Данный метод проводится, когда есть противопоказания к постановке кожных тестов, не представляется возможным отмена фармакологических препаратов, влияющих на результаты кожного тестирования, а также при сопутствующих распространенных заболеваниях кожи (атопический дерматит, рецидивирующая крапивница) при необходимости проведения обследования у пациента, имевшего анафилактические реакции. Результаты аллергологического обследования in vitro следует сопоставлять с анамнезом заболевания и клиническими проявлениями. Отсутствие специфических IgE к аллергенам не исключает наличие сенсибилизации, а выявление только IgE не подтверждает аллергическую природу симптомов. Поэтому результаты теста следует рассматривать совместно с анамнезом.

В повседневной практике постановка диагноза обычно осуществляется на основании анамнеза, результатов передней риноскопии и определения аллергенспецифических IgE к различным аллергенам. В случаях, когда диагноз АР под сомнением, может быть проведена эндоназальная провокационная проба с подозреваемым аллергеном. Она проводится в условиях процедурного кабинета, чаще всего с аллергенами пыльцы растений или клещей домашней пыли, реже — с аллергенами домашних животных.

Эндоскопическое обследование проводится для дифференциальной диагностики АР с пороками развития внутриносовых структур (в частности, с атрезией хоан), инородными телами, врожденным риноэнцефалоцеле, различными видами искривления носовой перегородки (шипы, гребни и т. д.), аденоидными вегетациями, аденоидитом, хоанальными полипами, врожденными кистами носоглотки, юношеской ангиофибромой, злокачественными опухолями носа и носоглотки (лимфосаркомы).

Рентгенография околоносовых пазух проводится у детей в случае подозрения на синусит, кисты пазух, при обнаружении полипов в полости носа. Рентгенологические признаки аллергического риносинусита включают: утолщение слизистой оболочки околоносовых пазух, тотальное затемнение или подушкообразные тени, кольцевидный пристеночный отек слизистой оболочки, симметричность поражения.

Под маской ОРВИ, протекающих с явлениями бронхиальной обструкции, может скрываться бронхиальная астма, триггерами которой могут быть вирусы (риновирусы). Это вирусиндуцированный фенотип бронхиальной астмы, которая наиболее часто наблюдается у детей дошкольного возраста [4]. Для постановки вирусиндуцированной бронхиальной астмы необходимо ориентироваться на следующие клинические критерии (табл. 4).

Терапия аллергических заболеваний дыхательных путей (аллергический ринит, бронхиальная астма) включает прежде всего симптоматическую и патогенетическую терапию, при необходимости — воздействие на этиологический фактор. Для профилактики ОРВИ у больных аллергическими заболеваниями необходим комплекс мероприятий [5]:

  • разобщение с источником ОРВИ;
  • оздоровительные мероприятия;
  • закаливание, занятия спортом;
  • иммунопрофилактика.

Литература

  1. Колобухина Л. В. Вирусные инфекции дыхательных путей. Респираторная медицина: руководство / Под ред. А. Г. Чучалина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. Т. 1. 600 с.
  2. Зайцев А. А., Клочков О. И., Миронов М. Б., Синопальников А. И. Острые респираторные вирусные инфекции: этиология, диагностика, лечение и профилактика. М., 2008. 37 с.
  3. РАДАР. Аллергический ринит у детей: рекомендации и алгоритм при детском аллергическом рините / Под ред. В. А. Ревякиной, Н. А. Дайхес, Н. А. Геппе. М.: Оригинал-макет, 2015. 80 с.
  4. Косякова Н. И. Вирус-индуцированная бронхиальная астма и роль герпетической инфекции в развитии бронхиальной обструкции у детей // Поликлиника. Спецвыпуск. 2016, № 4, с. 49–52.
  5. Akdis C. A., Hellings P. W., Agache I. Global atlas rhinitis and chronic rhinosinusitis. 2015. 422 p.

В. А. Ревякина, доктор медицинских наук, профессор

ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии», Москва

Ключевые слова: дети, острые респираторные вирусные инфекции, аллергические заболевания верхних дыхательных путей, диагностика.

Keywords: children, acute respiratory viral infections, allergic disorders of upper airways, diagnostics.

Читайте также: