Аллергический герпес может ли парализовать часть лица

Обновлено: 23.04.2024

Иннервация челюстно-лицевой области включает в себя:

спинно-мозговые нервы (шейные сплетения);

вегетативную нервную систему: парасимпатическая (крылонебные, ушные, носоресничные, поднижнечелюстные, подъязычные узлы).

Для челюстно-лицевой области характерна высокая степень иннервации, осуществляемой как чувствительными, так и двигательными нервными образованиями. Симпатическая иннервация представлена веточками симпатических узлов и периваскулярных сплетений. Челюстно-лицевая область иннервируется в основном тройничным и лицевым нервами. Они являются смешанными. Так, тройничный нерв, помимо чувствительной функции, выполняет двигательную (для жевательных мышц), а лицевой нерв, помимо двигательной функции, осуществляет вегетативную регуляцию (для подчелюстной и подъязычной слюнных желез).

При диагностике нейростоматологических синдромов очень трудно выявить поражение той или иной системы.

В клинической практике стоматологов на сегодняшний день основная когорта пациентов с поражением нервов с болевым синдромом - это пациенты с поражением вегетативных нервных узлов (в частности это крылонебные, поднижнечелюстные узлы).

Именно крылонебный узел чаще всего поражается на стоматологическом приеме.
Как он пальпируется?

Если к Вам пациент обратился с постоянно ноющей болью в области лица, и у данного пациента нет гипоэстезии (пониженная чувствительность органов чувств к раздражителям), тот доктор заводит палец в свод преддверия полости рта, продвигая палец к верху и внутрь. Если возникла болезнь, то, скорее всего это воспаление крылонебного узла.

В данном случае просим пациента широко открыть рот в области восьмого зуба. Под внутренней косой линией (между 7 и 8 зубом) пальпируем это место.

Из курса анатомии мы помним, что черепно-мозговые нервы – это двенадцать пар нервов, отходящие от ствола мозга. Их обозначают римскими цифрами по порядку их расположения, каждый из них имеет собственное название.

Спинно-мозговые нервы (спинальные нервы) - это 31 пара нервов, которые берут начало в спинном мозге и выходят из него между соседними позвонками почти по всей длине позвоночника. В их состав входят и сенсорные нейроны, и моторные нейроны, поэтому их называют смешанными нервами.

Иннервация челюстно-лицевой области наглядно:

На данном рисунке видна связь лицевого нерва и тройничного нерва.

1. Лицевой нерв

2. Подглазничный нерв (2-ая ветвь ТН)

Лицевой нерв в основном является двигательным и регулирует работу мимических мышц лица.

Подглазничный нерв отвечает за чувствительность достаточно большого количества мышц и тканей.

1. Связи с ушно-височным (ТН).

2, 3. С языкоглоточным.

Иррадиация болей при раздражении языкоглоточного нерва.

Классификация лицевого нерва (Карлов В.А., Савицкая О.Н.)

Верное распределение пациентов на нейростоматологическом приёме

Невралгия тройничного нерва не проходит безболезненно, это довольно серьезный недуг. Такая болезнь чаще всего поражает женщин в возрасте 50-70 лет. В некоторых случаях требуется даже хирургическое вмешательство.

Нейропатия тройничного нерва - поражение тригеминальной системы, которое характеризуется изменениями интерстициальной ткани, миелиновой оболочки, осевых цилиндров и проявляется болью, парестезиями и расстройствами чувствительности в зонах иннервации его основных ветвей.

Синдром Игла – патология, для которой характерно изменение положения, формы и размеров шиловидного отростка, отходящего от височной кости, а также деформация шилоподъязычной связки.

Причины поражения невралгии тройничного нерва

Невралгия в переводе означает боль по ходу нерва. Имея в строении 3 ветви, тройничный нерв отвечает за чувствительность одной стороны лица и иннервирует строго определенные зоны:

1 ветвь — орбитальную область;

2 ветвь — щеку, ноздрю, верхнюю губу и десну;

3 ветвь — нижнюю челюсть, губу и десну.

Причины развития невралгии:

хронические инфекционные заболевания в лицевой области (хронические синуситы, кариес зубов);

нарушение обмена веществ (сахарный диабет, подагра);

хронические инфекционные заболевания (туберкулез, бруцеллез, сифилис, герпес);

нагноение костей черепа, особенно челюстей (остеомиелиты);

тяжелые аллергические заболевания;

опухоли головного мозга.

КТ подглазничных каналов в прямой проекции

Невралгия тройничного нерва нейроваскулярный конфликт

Консервативное лечение невралгии тройничного нерва:

Противосудорожная терапия (карбамезипин и его производные) по схеме:

первые двое суток по 0,1 – 2,3 раза в день.
вторые двое суток по 0,2 – 2,3 раза в день.
пятые-седьмые сутки 0,2 – 3,4 раза в день с последующим снижением до 0,1 – 2,3 раза в день.

Витамины группы В.

Гипосенсибилизирующая терапия – тавегил по 1 таблетке на ночь в течение недели.

Противовирусная терапия – цитовир 0,2 – 3 раза в день в течение 6 дней.

Иммуномодулирующая терапия – иммунал по 20 капель 3 раза в день в течение месяца

Пример лечения паралича лицевого нерва после герпеса (Herpes zoster oticus)

32-летний мужчина отмечает паралич правого лицевого нерва в течение двух недель. Глазная щель не смыкалась, подвижность правой половины лица отсутствовала (Н-В VI/VI). Появлению паралича предшествовал разрыв пузырьков вокруг правого уха и в нижней части лица в области иннервации ЧН V. Пациент обратился за помощью спустя восемь дней после появления паралича.

Отоскопическая картина была нормальной. Рядом с правой ушной раковиной у пациента обнаружилось несколько заживающих пузырьков, в ротоглотке или носоглотке высыпаний не было. При обследовании камертоном 512 Гц каких-либо отклонений обнаружено не было, слух в норме. По результатам ЭНГ дегенерации подверглось 64% волокон седьмого черепного нерва справа.

До этого пациенту уже были назначены кортикостероиды в очень низкой дозе. Режим дозирования был изменен на 60 мг преднизона в день с последующим снижением дозы. В течение семи дней он уже получал фамцикловир в дозе 2 г в день, в продолжении противовирусной терапии смысла не было.

Днем пациент применял искусственную слезу, на ночь наносил лубриканты, тем не менее, в течение дня его все равно беспокоила сильная сухость глаза. Примерно через неделю после обращения в верхнее веко был установлен золотой грузик. При повторных ЭНГ уровень дегенерации не опускался ниже 62%. На второй неделе после обращения появилась небольшая подвижность в правой лобной области.

Постепенно подвижность правой половины лица восстановилась, синкинезии не появлялись. Пациент находился под наблюдением в течение трех лет, на протяжении которых функция лицевого нерва была нормальной (H-BI).

а - Везикулярные высыпания на нижних отделах правой ушной раковины.
б - ЭНГ через три дня после появления паралича правого лицевого нерва, определяется его частичная дегенерация.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Паралич лицевого нерва - паралич Белла. Токсичные для ушей лекарства

Паралич Белла — это острый односторонний паралич без установленной причины. Один из возможных этиологических факторов — вирус простого герпеса 1-го типа. Опоясывающий ушной герпес (ОУГ) вызывает острый лицевой паралич, сопровождающийся болью и патологическими изменениями, сходными с оспой, которые затрагивают ушную раковину, точнее, центральный участок вогнутой поверхности внешнего уха. Очевидно, это происходит из-за оспенно-герпесной вирусной инфекции коленчатого ганглия. Зачастую поражается черепно-мозговой нерв, что приводит к тяжелой нейросенсорной тугоухости наряду с утратой вестибулярной функции. Отек блокирует лицевой нерв в том месте, где он проходит через узкую фаллопиеву трубу, что ведет к ишемии и дисфункции нервной системы.

Применение глюкокортикостероидов для лечения острого паралича лицевого нерва остается предметом дискуссий. Эти препараты не показаны при неполном параличе лицевого нерва, поскольку обычно он полностью проходит без лечения. При полном параличе Белла или ОУГ глюкокортикостероиды следует назначать в течение 10 сут с момента проявления симптомов, а затем постепенно снижать дозу.

Ацикловир (ациклогуанозин) является аналогом нуклеозидов, который подавляет воспроизводство ДНК вирусов и уменьшает функциональный дефицит у пациентов с ОУГ на фоне сниженного иммунитета. Польза ацикловира в лечении паралича Белла не доказана. В идеале лечение необходимо начать как можно раньше, после проявления первых симптомов — в пределах 72 час после начала заболевания.

Токсичные для ушей лекарства

Поражение внутреннего уха может быть вызвано четырьмя классами клинически важных лекарств. Возможно нарушение как слуха, так и равновесия. Шум в ушах — дополнительный симптом, сопровождающий вызванную лекарствами ототоксичность.

Противомикробные препараты. У аминогликозидных антибиотиков наблюдается побочное действие на почки и на внутреннее ухо. Стрептомицин и гентамицин оказывают наибольшее токсическое воздействие на вестибулярный аппарат, а канамицин, тобрамицин и амикацин — на волосковые сенсорные клетки улиткового лабиринта. Гентамицин вызывает поражение внутреннего уха приблизительно у 5% пациентов. По некоторым данным, потеря слуха при лечении нетилми-цином происходит у 1 пациента из 250, а вестибулярная дисфункция — у 1 из 150.

Аминогликозиды связывают наружную поверхность волосковой мембраны и блокируют проходящие через нее каналы Са2+. Препараты этой группы также соединяются с бифосфатом фосфатидилинозитола внутренней поверхности клеточной мембраны. Подавление внутриклеточного Са2+ и процессов, регулируемых полиаминами, наносит дополнительный ущерб мембране и постепенно ведет к гибели клеток. Возникающая ототоксичность может быть как обратимой, так и тяжелой или необратимой, при которой часто встречаются не поддающиеся лечению ограничения слуха. Поскольку состояние некоторых пациентов, нуждающихся в аминогликозидах, характеризуется слабостью, их жалобы на головокружение и шум в ушах могут быть проигнорированы, особенно если пациент прикован к постели.

Слишком часто длительную вестибулярную токсичность у амбулаторных пациентов распознают на поздних стадиях, когда развиваются:
• непереносимость движения;
• осциллопсия (трудности при стабилизации взгляда во время движений головы);
• атаксия.

Необходимо выявлять пациентов с повышенным риском аминогликозидной ототоксичности, контролировать концентрацию сыворотки крови и как можно скорее переводить таких пациентов на антибактериальные препараты без ототоксичного побочного действия. Измерение слуховой функции, например, с помощью последовательной аудиометрии — хороший способ раннего определения ототоксичности. Слух может быть ослабленным даже при таких концентрациях сыворотки крови, которые сопоставимы с нормой. Концентрация аминогликозидов в перелимфе улиткового лабиринта зависит от времени и от плазмы. Как следствие такой ототоксичности, аминогликозиды следует назначать самыми малыми эффективными дозами в течение возможно более короткого времени.

Гликопептидные антибиотики, например ванкомицин, все больше употребляют в связи с растущей проблемой антибактериальной устойчивости. Механизм ототоксичности, вызванной гликопептидными антибиотиками, неясен, но схема утраты внешних волосковых сенсорных клеток, предшествующая утрате внутренних, такая же, как и у аминогликозидов.

Часто встречающаяся нейросенсорная тугоухость, «взрывной» шум в ушах и головокружение могут сопровождать лечение эритромицином, макролидным антибиотиком, вводимым внутривенно в больших дозах. К пациентам с высоким риском такой ототоксичности относятся лица с печеночной и почечной недостаточностью, болезнью легионеров и пожилые люди. Механизм макролидной ототоксичности неизвестен, но она проходит с прекращением приема препарата.

Герпетическая инфекция поражает разные органы человеческого тела. Самая опасная форма вируса – герпес на глазу, который может стать причиной снижения остроты зрения, вплоть до слепоты.

Офтальмогерпес вызывает воспаление тканей роговицы – кератит. В результате больной начинает стремительно терять зрение. По статистическим данным в большинстве стран кератитом страдает 80% пациентов. Рецидивы могут повторяться до 5-ти раз в год. В отсутствии правильной терапии человек может полностью утратить возможность визуально ощущать окружающие предметы.

Причины герпетических высыпаний

Естественная слеза хорошо защищает зрительный орган от вирусов, если отсутствуют какие-либо нарушения. Иммуноглобулины, содержащиеся в слезной жидкости, блокируют распространение инфекции.

Причины герпетических высыпаний:

ослабленный иммунитет, из-за стрессовой ситуации, патологий инфекционно характера, переохлаждения;

травмы зрительного органа;

Важно! Заразиться офтальмогерпесом можно при контакте с источником инфекции (слизистые интимных органов, полости рта), через предметы быта (полотенца, личные принадлежности для гигиены).

Симптоматика и признаки герпетического вируса

Герпес на веках глаз характеризуется повышенным выделением слезной жидкости, покраснением, неприятным дискомфортом и ощущением постороннего тела. При воспалении сетчатки пациенты жалуются на затуманенность, судорожное подергивание век, двоение, искажение окружающих предметов.

В зависимости от формы герпеса глаз симптомы фото, которых можно увидеть в сети Интернет могут быть различны.

Виды герпетического заболевания

зуд, покалывание, наличие везикул;

слабость, общее недомогание.

пузырьковая сыпь, локализующаяся на одном веке;

прозрачные выделения, от которых по утрам слипаются глаза;

повышенная чувствительность к свету;

высыпания на роговице.

воспалению подвержены сосуды зрительного органа;

при обострении отмечается болезненный дискомфорт;

при рецидиве неприятных ощущений нет, острота зрения ухудшается;

практически не поддается лечению.

плохая чувствительность роговицы;

ощущение постороннего тела;

высокое давление (глазное);

Язвенное поражение роговицы

течение патологии продолжительно;

язвы на вид чистые;

чувство дискомфорта отсутствует.

Некроз сетчатки (острый)

явных признаков не наблюдается;

иногда присутствует небольшой дискомфорт;

постоянное выделение слезной жидкости, непереносимость света;

роговица утрачивает свой блеск, возникает помутнение.

Постгерпетический кератит (трофический)

плохая чувствительность, утолщение рогового слоя;

приподнятый, шершавый эпителий;

высыпания исчезают и появляются опять;

течение болезни продолжительно, зрение ухудшается.

Некоторые заболевания по своим внешним признакам напоминают герпес глаз симптомы, поэтому несколько схожи. Диагностировать патологию может только офтальмолог, на основании комплексного обследования с применением щелевой лампы и люминесцентного микроскопа.

Чем опасна герпетическая инфекция

Если высыпания располагаются на поверхности, то комплексная терапия дает возможность предотвратить развитие вторичных патологий. Когда воспаление затрагивает глубокие слои, то возможны негативные последствия:

постепенное отмирание тканей, их отслойка;

Важно! Развитие опасных патологий наблюдается не от первичного герпеса под глазом, но в отсутствии адекватного лечения, вирус будет постепенно проникать в более глубокие слои органа, что приведет к серьезным последствиям.

Методика комплексной терапии

Одно из самых опасных заболеваний – герпес глаза симптомы и лечение, которого зависит от его клинической формы.

Комплексная терапия включает 4 группы препаратов, назначающихся при вирусной инфекции:

лекарства для устранения симптоматики: обезболивающие, противоотечные;

При поражении глубоких слоев врачи прибегают к оперативному вмешательству: удаление травмированных участков, лучевое воздействие.

Для предотвращения развития герпеса на веке глаза лечение осуществляется при помощи препаратов местного действия и таблеток:

лекарство «Валацикловир» принимается внутрь;

местно применяется физиотерапевтическая методика – ультрафиолет для затягивания ран;

противовирусные и антисептические средства – «Офтан-ИДУ», Мирамистин»;

противовоспалительные и антигистаминные спреи – «Наклаф», «Опатанол».

Важно! Продолжительность лечения определяется офтальмологом и зависит от течения заболевания, его тяжести. Инфицированным женщинам в положении проводят санацию родовых путей для предотвращения заражения малыша при прохождении по ним.

Предупредить развитие герпеса на глазу у ребенка, взрослого поможет соблюдение личной гигиены, предотвращение контактов с носителями вируса, использование личной посуды, банных принадлежностей. Рацион питания должен включать различные полезные микроэлементы, питательные вещества. Это укрепит иммунную систему, весь организм в целом.

Возникновение на коже сомнительных пятен, которые порой зудят и шелушатся, – серьезный повод обратиться к врачу и проверить наличие дерматологических заболеваний.

Розовый лишай (болезнь Жибера, розеола шелушащаяся, питириаз, питиаз) – острое кожное заболевание со специфичными высыпаниями, своеобразным течением и склонностью к сезонным рецидивам. Проявляется образованием на коже груди, спины, конечностей и других участков тела розовых пятен, расположенных по линиям максимальной растяжимости (линии Лангера). Со временем высыпания становятся похожи на крупные медальоны. С момента обнаружения первой материнской бляшки (крупного пятна) до полного исчезновения симптомов заболевания проходит 30-45 дней.

Причины питириаза

Несмотря на то, что болезнь Жибера встречается очень часто, механизм заболевания изучен не до конца. Предполагают, что первоначальную роль играют следующие факторы:

Воздействие вирусов (герпевирус 7типа и пр.), бактерий и других инфекционных агентов. Это подтверждается тестами, доказывающими присутствие в организме возбудителей. Очень часто кожное заболевание появляется на фоне гриппа, ОРЗ и других инфекций.
Присоединение аллергических реакций.
Укусы клопов, вшей и других кровососущих насекомых.
Сниженная иммунная защита.
Частые переохлаждения и стрессы.
Нарушение ЖКТ-функций и обмена веществ.
Введение вакцин.

Симптомы питириаза

Клинические проявления розового лишая обусловлены воздействием инфекционных возбудителей и развитием аллергических реакций. Кожное заболевание проявляется следующими симптомами:

Общая слабость, увеличение лимфоузлов, повышенная температура тела.
Образование на теле небольших розоватых, а также розовато-лиловых пятен, имеющих симметричную форму и проступающих по линиям Лангера. Высыпания появляются на спине, конечностях, на груди, на шее, в паху и на других участках тела.
Появление на коже 2-3 ярко-красных материнских бляшек (их диаметр - 4 см), усеянных чешуйками. Через неделю из этих больших пятен образуются небольшие высыпания-отсевы розового оттенка.
Пятна-отсевы распространяются по всему телу и увеличиваются в размерах (их диаметр – 1-2 см), могут шелушиться, по форме напоминают медальоны.
Сильный кожный зуд.
Повышенная раздражительность.

При грамотной терапии симптомы питириаза пропадают через 5-8 недель, пациент полностью выздоравливает. Более продолжительная терапия требуется, если высыпания имеют плотные узелки, волдыри или папулы. В исключительных случаях розовый лишай переходит в экзему, развиваются гнойные воспаления кожи, фолликулиты, стрептококковые инфекции и пр. Развитию осложнений способствует чрезмерная потливость пациента, склонность к аллергии, постоянное трение кожи и неправильное лечение.

Диагностика питириаза

При обнаружении на кожных покровах подозрительных пятнышек необходимо своевременно обратиться к дерматологу. При визуальном осмотре врач оценивает характер высыпаний, их форму, размеры, расположение на теле и способен поставить правильный диагноз. После дерматоскопии дополнительно проводятся следующие исследования – биохимические анализы крови и мочи, РМП (реакции микропреципитации с антигенами), кожные соскобы с травмированных участков.

Более сложная диагностика проводится, если кожное заболевание длится более шести недель. В этих случаях отделяемое из пораженных очагов отправляют на бакпосев. Поставить правильный диагноз поможет проведение биопсии и последующие гистологические исследования. С целью отличить болезнь Жибера от других типов лишая, токсидермии, псориаза, осложненного сифилиса и других патологий проводится люминесцентная диагностика, проверка соскоба на наличие патогенных грибков, делаются RPR-тесты на сифилис и пр.

Читайте также: