Аллергическая проба при дерматите

Обновлено: 27.03.2024

Прежде чем лечить аллергические проявления, необходимо выяснить, какой аллерген виноват в их возникновении. Современная медицина предлагает множество исследований. Что они означают и как исполняются?

Рассмотрим основные инструментальные методы аллергических проб и лабораторные исследования.

Кожные аллергические образцы

Чаще всего выполняются аллергические кожные пробы с широким спектром аллергенов. Результат проявляется через 15-20 минут — на месте пробы появляется волдырь (припухлость и покраснение), похожее на ожог крапивы или укус комара. Вы сами увидите свой аллерген!

Тест функции легких (спирометрия)

Тест функции легких измеряет объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха и определяет так называемую FVC (форсированную жизненную емкость) или функциональный объем легких, а также объем форсированного выдоха в первую секунду (FEV1). Спирометрия — один из методов проверки вентиляции легких.

  • Не нарушается ли вентиляция легких.
  • Каков характер обструктивной функции легких — обструкция или ограничение.
  • Какова степень и обратимость бронхиальной обструкции.

Параметры спирометрии зависят от возраста исследуемого, пола, массы тела и курения. Показатели спирометрии даются в абсолютных числах (литры и литры в секунду) и в процентах от требуемого значения.

Вообще говоря, вас обследуют на предмет наличия бронхиальной астмы.

Спирометрия

Спирометрия

Образцы кожи

  • Образцы кожных уколов. Такие пробы проводят специальной иглой на поверхности кожи предплечья. На игле находятся капли аллергена. Каждый аллерген — отдельная капля. Реакция оценивается через 15 минут: на месте измеряется прыщик определенного размера. Этот тест помогает выявить аллергические реакции быстрого типа — аллергию на пыльцу, клещей домашней пыли, шерсть животных, плесневые грибы. Кожные пробы можно проводить с коммерчески доступными экстрактами аллергенов, но некоторые из них имеют слишком низкую чувствительность для немедленной реакции, например, фруктовые, овощные, мясные аллергены. В таких случаях проводятся так называемые пункционные тесты с естественными аллергенами, т. е. сначала проводится прокалывание яблока и кожи, банана и кожи, моркови и кожи и т. д.
  • Скретч-тест. Для тестирования на лекарства может быть проведен скарификационный тест. Аллергенные растворы наносятся на внутреннюю поверхность кожи предплечья и специальной иглой производится царапание поверхности кожи.

Эпикутанная проба (пластыри)

Образцы кожных пластырей помогают обнаружить аллергические реакции медленного типа при подозрении на аллергический контактный дерматит.

На неповрежденной коже спины на 48 часов накладываются специальные гипоаллергенные пластыри с гипоаллергенными металлическими капсулами, содержащими натуральные пищевые аллергены.

Эпикутанная проба (пластыри)

Эпикутанная проба (пластыри)

Реакцию оценивают дважды: через 48 часов, после удаления пластыря, и еще через 72 часа. Затем сравниваются результаты, полученные после первой и второй оценок.

Образцы провокации

Когда после различных исследований, узнав о потребляемой пище, специалисты обнаруживают подозрительный аллерген, назначается элиминационная диета, т.е. аллергенный продукт удаляется из меню. Эта диета обычно длится около 2 недель.

Затем дается провокация, включающая временно исключенный из рациона продукт. Если проявляются характерные симптомы аллергии, то действительно можно сказать, что виноват именно тот аллерген.

Также могут проводиться провокационные образцы с подозрением на аллергены и провокационные вдыхаемые образцы слизистой оболочки (носовой, конъюнктивальной, сублингвальной).

Общий анализ крови

Врач получает полный спектр анализов, которые предоставляют информацию о распределении по размерам всех клеток крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов). Анализ помогает выделить множество разных болезней. Обычно он делается первым и является основной отправной точкой для дальнейшего более точного исследования.

Общий анализ крови

Общий анализ крови

Лейкограмма

При диагностике онкогематологических заболеваний проводится лейкограмма родопатологических клеток, при которой изучается характер изменений их компонентов.

Общий иммуноглобулин E

Иммуноглобулины Е участвуют в патогенезе аллергических реакций (патогенез — стадии и развитие болезненных процессов и заболеваний).

При проведении тестирования на IgE для диагностики аллергии важно знать возраст пациента. Колебания уровня в зависимости от возраста пациента могут колебаться в сотни и более раз. Примерно к 15 годам уровень IgE быстро увеличивается, затем стабилизируется и медленно начинает снижаться.

Тестирование на IgE

Тестирование на IgE

Иммуноглобулины E связывают антигены (аллергены) и связываются с базофилами и тучными клетками через рецептор Fc. После определения нормального уровня IgE в сыворотке не всегда можно исключить диагноз аллергии. (Миеломная болезнь IgE — крайне редкая патология). Некоторые авторы считают, что повышение уровня IgE (само по себе без признаков аллергии) является фактором риска развития аллергии.

Повышение уровня IgE возможно в следующих случаях:

  • Аллергия (ринит, гайморит, кожные реакции), анафилактические реакции.
  • Глистные инфекции.
  • Эозинофильный энтерит.
  • Ангионевротический отек.
  • Бронхиальная астма.
  • Системный васкулит.
  • Пищевые аллергии.
  • Атопические острые реакции.
  • Гиперфункция щитовидной железы (обычно на ранних стадиях болезни Грейвса).

Специфические иммуноглобулины крови

Обнаружение специфических антител иммуноглобулина Е в сыворотке крови — метод выявления реакций быстрого типа. Анализируя образцы крови, взятые из вены, в лаборатории можно идентифицировать до 36 возможных пищевых аллергенов.

Результаты исследования у младенцев и различных детей младшего возраста могут быть очень похожи на результаты, полученные в тестах на укол, но эти исследования не исключают друг друга, поэтому обычно требуются оба.

Цитологические (клеточные) исследования выделений из носа и мокроты и различные лабораторные тесты иммунной системы

Не следует использовать пероральные антигистаминные препараты и системные кортикостероиды в течение одной недели до аллергического теста.

На тестовые участки (спина, внутренняя поверхность предплечий) нельзя наносить кожные гормональные препараты в течение 3 недель до теста на кожную аллергию.

Аллергический контактный дерматит (АКД) (по классификации МКБ L23) — заболевание кожи, обусловленное сенсибилизацией к биологическим или химическим аллергенам, возникающей при контакте кожи с низкомолекулярными компонентами&

Аллергический контактный дерматит (АКД) (по классификации МКБ L23) — заболевание кожи, обусловленное сенсибилизацией к биологическим или химическим аллергенам, возникающей при контакте кожи с низкомолекулярными компонентами [1].

АКД характеризуется локальным воспалением кожи с типичной гиперемией, отеком, десквамацией. В тяжелых случаях развиваются симптомы, характерные для истинной экземы или буллы. Развитие кожного процесса обнаруживают, как правило, в местах контакта с причинным аллергеном [1, 2].

Различают два вида контактных дерматитов:

В основе НКД отсутствует иммунный ответ. НКД возникает при непосредственном контакте кожи с сильнодействующим химическим веществом. Воспалительные изменения в коже не связаны с развитием аллергической реакции. Причины, вызывающие НКД, — это раздражающее воздействие химических и биологических агентов. НКД возникает практически сразу же после первого контакта с раздражителем. НКД провоцируют такие факторы, как: кислоты, щелочи, фенол, детергенты, ядовитый секрет растений и животных, косметические добавки, бензин, цемент, краски. При сопутствующих физических факторах (трение и давление одежды, инсоляции) НКД может принимать тяжелое течение. Наиболее часто при НКД поражается кожа кистей рук, лица, промежности.

Приведем основные примеры НКД.

«Пеленочный дерматит» — реакция кожи на раздражающее воздействие мочи и кала при условии парникового эффекта, возникающего под подгузниками и памперсами.

Контактный дерматит, развивающийся у людей под воздействием низких концентраций хлора. Его можно диагностировать у медицинского персонала, работающего с дезинфекционным материалом и в операционных; у пациентов, посещающих бассейн.

Контактный дерматит, обусловленный воздействием сока борщевика Сосновского, «poison ivy», который под воздействием солнечных лучей оказывает практически ожоговый эффект.

В основе АКД всегда лежит аллергическая реакция. Наиболее часто иммунное нарушение характеризуется развитием аллергической реакции замедленного типа, когда попавший на кожу антиген (аллерген) захватывается антигенпрезентирующими клетками эпидермиса и, частично преобразуясь, проникает в лимфатические узлы, где с данным чужеродным агентом встречаются клетки иммунной системы — Т-лимфоциты. Сенсибилизированные лимфоциты инфильтрируют участки контакта кожи с аллергеном, вызывая весь каскад воспалительных реакций. В отличие от IgE-опосредованных реакций, которые клинически легко распознаваемы, так как происходят чрезвычайно быстро после контакта аллергена с организмом (от нескольких минут до часа), реакции повышенной чувствительности замедленного типа развиваются не ранее чем через 48 часов.

Выявление причинного сенсибилизирующего фактора только по клиническим проявлениям вследствие длительного периода развития такой реактивности часто не представляется возможным. Кроме того, сложность диагностики состоит в том, что часто трудно проследить связь с триггерным эффектом какого-либо химического реагента, так как наблюдают эффект последействия. То есть контакт с аллергеном уже устранен, а клиническая картина дерматита наблюдается через сутки, а то и двое. В крайних случаях реакция может развиваться значительно позднее (более 7 суток) после контакта c аллергеном. Аллергический дерматит возникает только у сенсибилизированных людей, а тяжесть клинических проявлений зависит в каждом случае только от степени сенсибилизации, т. е. от уровня повышенной чувствительности организма и, особенно, от наследственной предрасположенности к аллергическим реакциям [3, 4].

АКД характеризуется жжением, зудом кожи и появлением красноты, отечности при повторных контактах с внешними раздражителями. Если контакт был кратковременным, заболевание длится несколько дней, при длительных или частых контактах с аллергенами — много месяцев или лет. При острой форме заболевания появляются жжение, зуд и отечность кожи, покраснение (эритема), узелки (папулы), пузырьки (везикулы), эрозии (дефекты эпидермиса), корки, шелушение. При хроническом процессе кожа покрыта узелками, может шелушиться, характерны усиление кожного рисунка (лихенизация), расчесы (экскориации) при условии повышенной чувствительности (сенсибилизации) к аллергенам.

Большой вклад в исследование патогенетических механизмов развития химических аллергозов в нашей стране внес В. А. Адо. Он впервые воспроизвел на подопытных животных химические аллергозы. Для этого животных предварительно сенсибилизировали конъюгатом, состоящим из высокомолекулярного глобулина в соединении с низкомолекулярным химическим веществом. При аппликации химического аллергена на коже сенсибилизированного животного развивался дерматит. Таким образом, была доказана сенсибилизирующая активность многих низкомолекулярных соединений, провоцирующих развитие, например, профессиональных дерматозов [5].

При сборе анамнеза особое внимание обращают на связь дебюта или обострения заболевания с контактом с химическими аллергенами. Как правило, больные не находят причинной зависимости заболевания от контакта с аллергеном. Чаще всего предполагаемым запуском заболевания, по их мнению, являются пищевые продукты, нервный стресс или инфекционное заболевание. Еще чаще, учитывая подострое начало, пациенты затрудняются ответить на вопрос, с чем же связывают они дебют. В то же время все пациенты отмечают обострение заболевания при контакте с препаратами бытовой химии. Особенно часто на это жалуются женщины, которые осуществляют домашнюю работу без использования латексных перчаток. Большинство из них регистрируют улучшение состояния кожи во время отпуска, когда в течение двух-трех недель избегают контакта с моющими средствами. Наиболее часто при АКД наблюдают поражение кожи ладоней и тыльных поверхностей рук, лица, шеи, живота, голеней и стоп.

Многие больные, страдающие контактным аллергическим дерматитом, имеют контакт с профессиональными вредностями. Наиболее подвержены развитию этой патологии парикмахеры, строители, фотографы, работники химических лабораторий, рабочие автосервиса и цементного завода, работники вивария, медицинский персонал, работающий в операционных. Они ассоциируют обострение заболевания с работой с химическими реагентами, контактом с латексом, красками и лаками, смазочными маслами, косметическими средствами. Наиболее значимыми и чаще всего вызывающими реакции признаны: ионы металлов (никель, хром, кобальт), мазевые компоненты (ланолин, местные анестетики, ароматизирующие вещества, парабены, перуанский бальзам), краски, резина, консерванты, формальдегиды [4, 5].

Диагностику с выявлением причинного химического агента, вызывающего АКД, производят с набором аппликационных тестов так называемой европейской химической панели (Аллертест). Мы проводили тестирование у 140 пациентов с диагнозом «контактный аллергический дерматит». В таблице представлены результаты этого тестирования.

Положительные пробы были выявлены у 124 больных из 140 обследованных. У большинства пациентов выявляли более одной положительной пробы. Интенсивность проявлений аллергических реакций была различной (от слабоположительных до резко положительных реакций).

Наиболее часто, у 40,7% пациентов, регистрировали реакцию на ионы металлов, особенно на сульфат никеля. Причем средний размер папулы и гиперемии, оцениваемый в диаметре как 8,3 ± 3, мм/15,3 ± 6,6 мм, был самый большой, по сравнению с реакциями на другие ингредиенты.

При опросе этих пациентов только 34 из 57 отмечали наличие реакции на металлические предметы (пуговицы, бижутерия). Они не ограничивали свой контакт с металлическими предметами. Часто женщины вспоминали, что по каким-то причинам они не смогли ранее носить сережки из-за воспаления мочки уха. Локализация дерматита была характерной: кожа живота на уровне пупка (место трения пряжки, пуговицы или молнии); кожа 2-й и 3-й фаланг правой руки (место контакта со столовыми приборами), кожа ладоней, мочки уха, шеи (место трения изделий бижутерии). При хроническом контакте с металлами заболевание характеризовалось симптомами истинной экземы. Всем пациентам, реагирующим на аллерген никеля сульфат, были даны рекомендации: устранить до минимума контакт с металлическими предметами, устранить из обихода никельсодержащую посуду, ложки и вилки, исключить из диеты продукты из жестяных консервных банок, покрыть полиуретановым лаком ручки дверей, смесителей в ванной, ключей, ножниц и ножей. Было акцентировано внимание пациентов на том, что наибольшим пагубным действием соли никеля обладают при контакте с увлажненной кожей, даже если влажность обусловлена повышенным потоотделением [5].

У восьми пациентов была выявлена реакция на ланолин. Это были слабовыраженные положительные пробы, не превышающие 5 мм в диаметре. Тем не менее, выяснилось, что именно эти больные отмечали, что после использования некоторых мазевых форм или кремов состояние кожи рук спустя сутки резко ухудшалось. Этим больным было рекомендовано внимательно ознакомиться с основой всех косметических и лечебных средств, с тем, чтобы исключить доминирующий компонент — ланолин, отказаться от пользования косметикой, ношения шерстяных варежек и перчаток, использования ректальных и вагинальных свечей и гелей. В случае содержания ланолина в некоторых видах косметики, когда больные указывали на ее хорошую переносимость, рекомендовали использовать только эту проверенную продукцию, с учетом того, что не каждый вид ланолина вызывает аллергические реакции.

У 20–27% пациентов были выявлены положительные реакции на составные части, содержащиеся во многих косметических средствах (смесь ароматизирующих веществ, квотерниум-15, парабены). Поражения кожи чаще наблюдали в области лица и тыльной поверхности рук. Одна пациентка страдала от аллергической реакции на гели для душа, при использовании которых появлялось жжение и зуд по всему телу. У четырех пациенток наблюдали реакцию на крем вокруг глаз. После отказа от косметики, содержащей реактивный компонент, состояние быстро улучшалось [6].

Один из наиболее тяжелых случаев контактного дерматита мы наблюдали у девочки 14 лет после нанесения татуировки, которую ей сделали на курорте в Болгарии. Боль, отечность, выраженный зуд появились локально в месте нанесения татуировки спустя 12 часов. При осмотре на коже правого плеча над рисунком, нанесенным с помощью краски парафенилендиамин наблюдали выраженные гиперемию, резкую болезненность при прикосновении, отек, сопровождающийся сильным зудом. Участки кожи были покрыты пустулезными элементами с серозным отделяемым и корочками.

После обработки кожи дезинфицирующими местными средствами и удаления по мере возможности татуировки, участок поражения был обработан аэрозольным препаратом, содержащим топический кортикостероид и антибиотик. Системно был назначен курс лечения антигистаминным препаратом III поколения. Больной было рекомендовано проведение сухих холодовых аппликаций местно в течение первых двух суток. Через неделю отек спал, на местах нанесения рисунка татуировки оставались корочки и шелушение кожи. А еще через неделю процесс был полностью купирован, осталась лишь пигментация в области линий рисунка. Спустя месяц больной был проведен аппликационный тест на 72 часа с использованием из стандартного набора европейской панели химических аллергенов. Но уже через 24 часа больная обратилась с жалобой на зуд под одной из аппликационных камер. После удаления теста на месте аппликации с парафенилендиамином развился волдырь с серозным экссудатом.

У другой пациентки с реакцией на парафенилендиамин наблюдали АКД на коже волосистой части головы, с развитием отека Квинке после использования краски для волос. Реакции на компонент красящих веществ и фотографических реагентов (парафенилендиамин), выявленный у 17,8% протестированных пациентов, оказались более выраженными и составляли, в среднем, 9,3 ± 5,6 мм для папулы и 16,5 ± 6,2 мм для гиперемии. Часть пациентов регулярно работали с фотореактивами, в парикмахерской. Были даны рекомендации по устранению контакта с красками, в состав которых входит парафенилендиамин, тушью для ресниц, фотореагентами, краской для принтеров [7].

Особое место среди причин АКД занимает аллергическая реакция на резину и ее компоненты. Практически все опрошенные пациенты считали, что единственный метод предотвращения контакта с вредоносными реагентами — это использование латексных перчаток. Почти у каждого третьего больного была выявлена реакция на какие-либо компоненты резины. Прежде всего, был проведен тщательный опрос о возможном контакте с резиной. К профессиональному АКД были отнесены заболевания у медицинского персонала, использующего резиновые перчатки, механика киномонтажа, строителя, имеющего контакт с резиновым клеем. АКД выявляли у большинства пациентов с экземой рук, использующих для защиты резиновые перчатки для работы по дому. У двух мужчин и одной женщины выявляли реакции на презервативы. У двух пациентов были выявлены кожные реакции на резиновый дренаж, используемый после хирургического вмешательства [8, 9, 10].

Для защиты рук всем пациентам с реакцией на резину и ее компоненты было рекомендовано использование перчаток из поливинилхлорида или матерчатой перчатки и сверху латексной. Перчатки предлагалось выбирать неопудренные. Перед использованием перчатки рекомендовали смазывание кожи рук кремом, содержащим защитный силикон, после — мытье рук с мылом и вновь обработку смягчающим кремом. С пациентами обсуждали необходимость исключения контакта с одеждой, содержащей латекс, резиновой обувью, презервативами, резиной, защищающей руль и рычаги автомобиля, теннисными ракетками и др.

АКД — хроническое заболевание кожи, обусловленное сенсибилизацией к химическим аллергенам, возникающей при контакте кожи с низкомолекулярными компонентами. Эти молекулы конъюгируют с крупными белками, образуя лиганды и хелатоны, распознаваемыми Т-лимфоцитами как чужеродные антигены. Хорошо известно, что клинические проявления АКД полиморфны и могут проявляться по типу эритемы, папул, уртикарий и булл. Своевременная диагностика и устранение причинного химического агента позволяют быстро купировать симптомы и остановить трансформацию дерматита в хроническую форму.

Литература

Friedmann P. S. ABC of allergies: Allergy and the skin. II–Contact and atopic eczema // BMJ. 1998, 18; 316 (7139): 1226.

Goldberg A. M., Maibach H. I. Dermal toxicity: alternative methods for risk assessment // Environ Health Perspect, 1998; 106 (Suppl 2): 493–496.

Dearman R. J., Moussavi A., Kemeny D. M. et al. Contribution of CD4+ and CD8+ T lymphocyte subsets to the cytokine secretion patterns induced in mice during sensitization to contact and respiratory chemical allergens // Immunology. 1996; 89 (4): 502–510.

Brancaccio R. R., Brown L. H., Chang Y. T. et al. Identification and quantification of para-phenylenediamine in a temporary black henna tattoo // Am J Contact Dermat, 2002; 13: 15–18.

Binkley H. M., Schroyer T., Catalfano J. Latex Allergies: A Review of Recognition, Evaluation, Management, Prevention, Education, and Alternative Product Use // J Athl Train. 2003; 38 (2): 133–140.

Worth A., Arshad S. H., Sheikh A. 10-Minute Consultation: Occupational dermatitis in a hairdresser // BMJ, 2007; 335: 399–400.

М. А. Мокроносова, доктор медицинских наук, профессор ГУ НИИ вакцин и сывороток им И. И. Мечникова РАМН, Москва

В последние годы отмечается значительный рост аллергических заболеваний, особенно среди населения крупных индустриальных центров и мегаполисов, что диктует необходимость постоянного поиска новых диагностических приемов и методов лечения аллергии. Диагно

В последние годы отмечается значительный рост аллергических заболеваний, особенно среди населения крупных индустриальных центров и мегаполисов, что диктует необходимость постоянного поиска новых диагностических приемов и методов лечения аллергии.

Диагноз ставится на основании физикальных, а также лабораторных, инструментальных и других методов общеклинического и аллергологического обследования.

Особое место среди методов специфического аллергологического обследования занимают так называемые провокационные тесты, направленные на выявление ответной реакции на специфический раздражитель — аллерген.

Условия проведения аллергологического тестирования

Провокационные тесты с использованием аллергенов может проводить исключительно специалист — аллерголог-иммунолог, владеющий практическими навыками проведения подобных исследований, способный быстро и грамотно провести лечебные мероприятия при возникновении системных реакций.

Возможность развития системных реакций при проведении такого тестирования делает данную процедуру опасной, поэтому ее следует осуществлять только в условиях специализированного кабинета или стационара, оборудованных всем, что необходимо для купирования системных реакций. Провокационные тесты имеют свои показания и противопоказания, которые нужно учитывать при назначении подобных методов диагностики.

Наиболее распространенные методы аллергологического тестирования

Для проведения специфического провокационного тестирования используются стандартизированные лечебно-диагностические аллергены, прошедшие регистрацию в России и допущенные к применению. Основные группы лечебно-диагностических аллергенов, применяемых на данный момент в России для диагностики немедленной аллергии, следующие: пыльцевые аллергены; аллергены домашней и библиотечной пыли; аллергены клещей домашней пыли; аллергены эпидермиса животных; аллергены из пера и пуха птиц; пищевые аллергены; инсектные аллергены; бактериальные и грибковые аллергены.

Основная цель провокационных тестов — выявить наличие гиперчувствительности к тому или иному аллергену, установить ее степень, а также подобрать спектр аллергенов для дальнейшего проведения аллерген-специфической иммунотерапии.

При проведении тестирования производится нанесение на кожу или слизистые конъюнктив либо дыхательного тракта одного или нескольких разведений аллергена, после чего оценивается выраженность реакции в ответ на этот раздражитель. Основные методы провокационного аллергологического тестирования: кожный (в том числе аппликационный); назальный; конъюнктивальный; ингаляционный; сублингвальный.

Кожное тестирование

Кожное тестирование — наиболее доступный и высокоспецифичный метод выявления гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного типа.

Данный метод тестирования имеет противопоказания, которые также необходимо учитывать и при применении других провокационных тестов.

Противопоказания к проведению кожного тестирования: обострение основного заболевания; тяжелое, нескомпенсированное течение бронхиальной астмы; острые интеркуррентные инфекции (ОРЗ, ангина, пневмония и др.); декомпенсация заболеваний внутренних органов (печени, почек, сердечно-сосудистой системы, эндокринной системы, крови и др.); обострение очагов хронической инфекции. Активная фаза хронических инфекционных заболеваний (туберкулеза, сифилиса, бруцеллеза и др.); аутоиммунные заболевания (СКВ, склеродермия, ревматоидный артрит, дерматомиозит и др.); злокачественные новообразования; психические заболевания; беременность и лактация; синдром приобретенного иммунодефицита.

С целью диагностики одной из самых распространенных форм немедленной аллергии — атопии — применяют скарификационные и prick-методы кожного тестирования. Для диагностики гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) используют внутрикожные тесты с бактериальными и грибковыми аллергенами, для общей оценки ГЗТ возможно проведение кожных тестов с туберкулином и бруцеллином. Реакция оценивается через 24—48 ч. И в том и в другом случае используется тест-контрольная жидкость как отрицательный и раствор гистамина как положительный контроль.

Кожное тестирование с определенной долей вероятности может быть неинформативным (ложноположительные или ложноотрицательные результаты) по целому ряду причин — неправильное хранение аллергенов, снижение кожной реактивности, нарушения техники проведения кожного тестирования и др. Поэтому, как и другие виды провокационного тестирования, кожные тесты можно рассматривать в качестве уточняющего метода диагностики. При этом необходимо также учитывать, что по результатам кожного тестирования можно установить лишь наличие сенсибилизации (повышенной чувствительности организма к определенному аллергену). Для того чтобы поставить заключительный диагноз, необходимо установить четкую связь между наличием данной сенсибилизации и клиническими проявлениями заболевания, т. е. подтвердить, что именно этот аллерген ответственен за появление симптомов аллергии.

Для оценки степени чувствительности пациента к данному аллергену (а также с целью подбора начальной дозы лечебного аллергена для проведения аллерген-специфической иммунотерапии) проводится аллергометрическое титрование, т. е. тестирование с разными разведениями аллергена. Исследование осуществляют путем постановки кожных проб с различными разведениями аллергенов.

Кожные тесты можно проводить только с использованием специально разработанных диагностических аллергенов. Тесты с нанесением лекарственного препарата на кожу, внутрикожным или подкожным его введением с целью выявления лекарственной аллергии использовать не рекомендуется. Во-первых, это создает опасность возникновения системной реакции, а во-вторых, есть риск развития неспецифической местной воспалительной реакции, которая не может достоверно указывать на наличие или отсутствие аллергии.

Методика постановки кожных аллергологических проб

На кожу предплечья, предварительно обработанную спиртом, наносят каплю тест-контрольной жидкости, каплю 0,01% раствора гистамина, а также каплю аллергена (аллергенов). Раствор с гистамином является положительным контролем, а с тест-жидкостью — отрицательным. Расстояние между местами нанесения капель не менее 2,5-3 см. После этого производится повреждение эпидермиса в области каждой капли. При этом используют разные скарификаторы. Скарификацию также можно выполнять ланцетами — специальными скарификаторами с фиксированными на них аллергенами. При проведении prick-тестирования повреждение наносится посредством укола, при проведении скарификации — поверхностной царапины эпидермиса (при проведении этой процедуры важно не повредить кровеносные сосуды!). Реакции оценивают через 10–20 мин. Оценка скарификационных и prick-тестов по степени выраженности реакции приведена в таблицах 1 и 2.

Аппликационные кожные тесты

Аппликационные кожные тесты (patch-tests) применяются для диагностики контактного аллергического дерматита и фотодерматита. Для проведения тестирования используются стандартизированные диагностикумы для выполнения аппликационных тестов: медикаменты местного действия, металлы, компоненты резины, клеящие вещества, антимикробные средства, ароматизаторы и другие вещества. Реакция оценивается через 48–72 ч.

Назальный тест

Назальный тест применяют для диагностики аллергического ринита. В один носовой ход закапывают 1 каплю тест-контрольной жидкости. При отсутствии какой-либо реакции в другой носовой ход последовательно закапывают по 1 капле десятикратного разведения аллергена (1:100, 1:10), затем цельный аллерген. Интервал между закапыванием аллергена с более высокой концентрацией должен составлять не менее 20–30 мин. Увеличение концентрации аллергена производится только при отсутствии реакции на предыдущее разведение. Тест считается положительным при появлении симптомов ринита. Проявления ринита также можно зафиксировать при передней риноскопии.

Конъюнктивальный тест

Конъюнктивальный тест используют для диагностики аллергического конъюнктивита. В нижний конъюнктивальный мешок глаза закапывают тест-контрольную жидкость. При отсутствии реакции в другой конъюнктивальный мешок последовательно закапывают по 1 капле аллергена в двукратных разведениях (1:2048, 1:1024, 1:512 и т. д., до 1:2). Интервал между нанесениями аллергена с разными концентрациями не менее 20–30 мин. Увеличение концентрации аллергена производится только при отсутствии реакции на предыдущую концентрацию. Тест считается положительным при появлении симптомов конъюнктивита.

Ингаляционный тест

Ингаляционный тест применяют для диагностики бронхиальной астмы и проводят только в условиях стационара. Сначала оценивают показатели функции внешнего дыхания — ОФВ1 (первоначально не менее 70% от должных величин). Затем ингалируют контрольную жидкость. Ингаляции можно проводить с помощью дозирующего струйного ингалятора. При отсутствии реакции производятся ингаляции аллергена в двукратных разведениях (1:1024, 1:512, 1:256 и т. д., до 1:16). Через каждые 10 мин после очередной ингаляции регистрируется ОФВ1. При снижении показателя более чем на 20% тест считается положительным. После проведения теста пациент должен оставаться под наблюдением врача 24 ч. В течение одних суток возможно проведение ингаляционного теста только с одним аллергеном.

Сублингвальный тест

Сублингвальный тест применяют для диагностики лекарственной и пищевой аллергии. При наличии в анамнезе пациента тяжелых реакций, предположительно связанных с исследуемым препаратом или пищевым продуктом, предпочтительнее использовать лабораторные методы исследования. Перед началом тестирования измеряют ЧСС, АД, осматривают полость рта. Затем 1/8 (1/4) таблетки (или 2-3 капли растворенного лекарственного препарата) или натуральный пищевой продукт в разведении 1:10 помещают под язык пациента на 5–15 мин. Тест считается положительным при возникновении местной воспалительной реакции на слизистой оболочке полости рта или системной реакции. После тестирования больной должен находиться под наблюдением врача в течение суток. За этот период времени врач проводит мониторинг состояния сердечно-сосудистой и дыхательной систем пациента.

Реакции при проведении аллергологического тестирования

Возникновение местной аллергической реакции при проведении аллергологического тестирования является ожидаемой, однако, учитывая наличие провокации, подобный метод обследования сопряжен и с опасностью появления системных реакций, которые требуют принятия немедленных мер. Возникновение подобных осложнений при проведении тестирования возможно как в первые секунды (минуты), так и часы, а в некоторых случаях — и сутки.

Легкие признаки системной реакции: боли в суставах, головная боль, ощущение дискомфорта.

Умеренные признаки системной реакции: легкие проявления ринита, конъюнктивита или бронхиальной астмы (пиковая скорость выдоха не ниже 60% от должных величин или от показателя пациентов в период ремиссии). Симптомы хорошо контролируются соответствующими лекарственными препаратами (Н1-блокаторами или ингаляционными β2-агонистами).

Выраженные признаки системной реакции: крапивница, отек Квинке, нарушение бронхиальной проводимости (с показателем пиковой скорости выдоха ниже 60% от должной величины или от показателя пациента в период ремиссии), симптомы контролируются соответствующим лечением.

Угрожающие жизни состояния — анафилактический шок, отек жизненно важных органов (отек гортани) — требуют интенсивной терапии.

Основными причинами развития подобных реакций могут быть: несоблюдение требований, предъявляемых в отношении противопоказаний к провокационному тестированию; использование нестандартизированных аллергенов или препаратов, которые хранились без соблюдения соответствующих требований; нарушения технологии проведения тестирования; высокая индивидуальная чувствительность пациента.

Объем терапевтической помощи при возникновении системных реакций зависит от ее выраженности.

Во всех случаях возникновения системных реакций при проведении аллергологического тестирования необходима госпитализация для стационарного наблюдения и лечения пациента. Лечение тяжелых системных реакций необходимо проводить в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии.

При возникновении системных реакций первое, что необходимо сделать,— прекратить введение (аппликацию, ингаляцию и т. д.) аллергенов. После этого следует начать проведение терапии, направленной на купирование реакции: введение системных антигистаминных препаратов (Н1-блокаторов), а также системных глюкокортикостероидов парентерально. В случае возникновения бронхообструктивного синдрома применяются β2-агонисты, холинолитики (ингаляционно), парентеральное введение метилксантинов, системных ГКС с учетом степени выраженности реакции.

Анафилактический шок — одно из самых серьезных проявлений аллергической реакции немедленного типа, сопровождающееся рядом системных нарушений и требующее оказания немедленной врачебной помощи. Время развития — от нескольких секунд до нескольких часов. Анафилактический шок может развиваться по разным сценариям. Клинические симптомы обусловлены сокращением гладких мышц, увеличением сосудистой проницаемости, дисфункцией эндокринных желез, нарушением свертываемости крови. Ведущими в клинической картине анафилактического шока являются кардиоваскулярные и респираторные нарушения, одно из которых может превалировать над другим.

В более легких случаях анафилактический шок начинается с появления предвестников — чувства тревоги, страха, слабости, ощущения жара. Могут появляться кожный зуд, высыпания по типу крапивницы, эритема, отек Квинке, осиплость голоса (вплоть до афонии), затруднение глотания, головокружение, головная боль, шум в ушах, онемение и покалывание пальцев, языка и губ, симптомы ринита и конъюнктивита, боли в животе, пояснице и в области сердца. При осмотре — бледность кожных покровов, иногда с синюшным оттенком. Наблюдаются одышка, стридорозное дыхание, хрипы; рвота, непроизвольная дефекация и мочеиспускание. Снижение АД на 30–50 мм рт. ст., тоны сердца глухие, пульс нитевидный. Тахикардия, тахиаритмия. Потеря сознания отмечается не сразу или вовсе не происходит.

При анафилактическом шоке средней степени тяжести указанные выше симптомы носят более выраженный характер. Потеря сознания происходит быстро, нередко отмечаются тонические и клонические судороги, холодный липкий пот, цианоз губ, расширение зрачков. Тоны сердца глухие, сердечный ритм неправильный, нитевидный, АД не определяется.

При тяжелом течении — развитие стремительное. Потеря сознания немедленная. Тоны сердца не выслушиваются, АД не определяется. Дыхание не выслушивается из-за полной обструкции дыхательных путей.

Лечебные мероприятия при возникновении анафилактического шока

Лечебные мероприятия при возникновении анафилактического шока должны проводиться незамедлительно. Ввести подкожно 0,3–0,5 мл 0,1% раствор адреналина. Место нанесения аллергена (по возможности) обколоть 0,1% раствором адреналина или норадреналина в дозе 0,1–0,3 мл с 4–5 мл физиологического раствора. Можно приложить лед. Необходимо начать внутривенное капельное введение: 300 мл 5% раствора глюкозы + 1 мл 0,1% раствора норадреналина. Альтернативно: введение допамина (от 300–700 мкг/мл, но не более 1500 мкг/мл) с постепенным снижением. При необходимости можно продолжать введение прессорных аминов (0,1% раствор адреналина подкожно) с интервалами 5–10 мин. Длительность введения определяется гемодинамическими показателями. Внутривенное капельное введение системных ГКС-препаратов: гидрокортизона 250 мг, или преднизолона 90–120 мг, или дексаметазона 8–32 мг. При возникновении бронхообструктивного синдрома ввести эуфиллин 10,0 мл 2,4% раствора в/в на физиологическом растворе. При отеке легких дозу ГКС можно увеличить, а также ввести в/в 0,5 мл 0,5% строфантина с 10 мл 40% глюкозы. При необходимости проводится: интубация или трахеостомия и перевод на ИВЛ, оксигенация — ингаляция увлажненного кислорода с помощью носового катетера (скорость — 5–10 л/мин). Применение диуретиков показано только при нормализации АД. При систолическом АД выше 90 мм рт. ст. могут быть введены антигистаминные препараты: тавегил — 2,0 мл. Осуществляется введение плазмозамещающих препаратов, жидкости в/в капельно или струйно. Возможно введение декстранов. Введение ГКС и антигистаминных препаратов продолжить до улучшения состояния пациента. Отмена вышеуказанных препаратов производится постепенно и сообразно объективным признакам стабилизации. Необходим постоянный мониторинг функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Возможно развитие осложнений (инфаркт миокарда, отек легких, отек мозга и проч.).

Длительность лечения варьирует от нескольких часов до нескольких суток.

Таким образом, провокационное тестирование с использованием диагностических аллергенов продолжает оставаться важной, а в ряде случаев незаменимой частью специфического аллергологического обследования. Провокационные методы позволяют оценить аллергологический статус пациента, проводить подбор и оценку эффективности терапии, осуществлять динамическое наблюдение за состоянием пациента.

В последнее время во всем мире проводится работа, направленная на создание новых диагностических препаратов на основе аллергенов. Однако основной принцип подобной диагностики остается неизменным: назначение, проведение и оценка результатов провокационного аллергологического тестирования должны производиться исключительно специалистом — аллергологом-иммунологом.

Е. Н. Медуницына, кандидат медицинских наук НИИ аллергологии и иммунологии, Москва

Аллергический контактный дерматит — это воспалительное заболевание кожи, возникающее в месте ее непосредственного контакта с аллергеном. Аллергический контактный дерматит характеризуется отечностью и покраснением тканей, контактровавших с аллергеном, зудом, появлением папул и пузырьков. Диагностика основывается на анамнезе и клинических данных, результатах аллергопроб и лабораторных анализов. В лечении основная роль принадлежит устранению контакта с веществом или предметом, обусловившим возникновение дерматита. Для устранения отечности и зуда возможно применение кортикостероидных мазей, современных антигистаминных препаратов.

МКБ-10

Аллергический контактный дерматит

Общие сведения

Аллергический контактный дерматит — распространенный аллергодерматоз, которым страдает 1-2% населения. Заболевание чаще регистрируется у жителей промышленно развитых стран, являющихся активными потребителями бытовой химии, лекарственных препаратов, косметических средств, химических реагентов и т.п. В отличие от обычного контактного дерматита, аллергический дерматит развивается у сенсибилизированных лиц, т. е. у лиц с аллергической настроенностью организма. Большую часть пациентов в клинической дерматологии и аллергологии-иммунологии составляют люди молодого и среднего возраста.

Аллергический контактный дерматит

Причины

Современная промышленность выпускает огромное число химических веществ, которые могут стать причиной аллергического контактного дерматита. Это краски и лаки, стиральные порошки и другие средства бытовой химии, некоторые составляющие парфюмерной продукции и косметики, синтетические материалы, из которых сделана одежда и красители, которыми она окрашена. Химические вещества, с которыми человек постоянно контактирует на работе, приводят к развитию профессионального дерматита. Аллергический контактный дерматит может быть вызван некоторыми лекарствами. Растения, такие как борщевик, примула, ясенец белый, и другие, также могут стать причиной аллергического контактного дерматита, который относится к фитодерматиту.

Аллерген воздействует на кожу, но происходящие в результате этого аллергические изменения затрагивают весь организм. Время, за которое развивается сенсибилизация, и возникает аллергическая реакция, зависит от того, насколько сильный аллерген воздействовал на кожу. Большую роль в этом процессе играет и состояние самого организма: предрасположенность к аллергическим реакциям, нарушения иммунитета при хронических воспалительных процессах, истончение рогового слоя кожи и др. Например, при повышенной потливости чаще наблюдается аллергический контактный дерматит, спровоцированный одеждой из окрашенных тканей.

Патогенез

Воспаление развивается по замедленному типу аллергической реакции, то есть при регулярном и достаточно длительном контакте с веществом-аллергеном. За время этого контакта происходит сенсибилизация организма и развивается повышенная чувствительность к аллергену. Местное воздействие на кожу запускает туберкулиноподобную реакцию гиперчувствительности клеточного типа. При связывании аллергена с тканевыми белками образуются антигены, которые вызывают активацию клеток Лангерганса и Т-лимфоцитов. Последние в свою очередь начинают синтезировать интерлейкины 1 и 2, гамма-интерферон, которые стимулируют иммунный ответ и воспалительную реакцию. При повторной встрече с аллергеном Т-лимфоциты (клетки памяти) быстро активируются, обусловливая развитие аллергических проявлений. Обычно от момента первого контакта с веществом-аллергеном до возникновения симптомов проходит от 7 до 10-14 суток.

Симптомы

Изменения кожи при остром аллергическом контактном дерматите всегда локализуются в месте контакта кожи с аллергеном и немного выходят за пределы этого контакта. Характерным является наличие четких границ очага поражения. Вначале развивается покраснение кожи и отечность тканей. Затем возникают папулы, довольно быстро наполняющиеся жидкостью и переходящие в стадию пузырьков. После вскрытия последних на коже образуются эрозии. При заживлении они покрываются корочками. Эти изменения на коже сопровождаются сильным зудом. Процесс заканчивается шелушением.

При продолжающемся воздействии аллергена на фоне уже возникшей аллергической реакции, развивается хроническая форма аллергического контактного дерматита. Для нее характерны размытые границы очагов поражения на коже и распространение воспалительных изменений на участки кожи, не контактирующие с аллергеном. При сильной сенсибилизации организма наблюдается генерализация процесса. Кожные проявления хронического аллергического контактного дерматита характеризуются образованием папул, сухостью и шелушением, утолщением кожи с усилением кожного рисунка (лихенизация). Постоянный зуд приводит к появлению вторичных повреждений кожи из-за ее постоянного расчесывания (экскориация).

Диагностика

Аллергический контактный дерматит достаточно легко диагностируется по характерным для него симптомам и выявлению связи с воздействием на кожу вещества, являющегося потенциальным аллергеном. Точно определить причину возникновения дерматита помогают кожные пробы. Их проводят практикующие аллергологи при помощи специальных тест-полосок, с нанесенными на них аллергенами. Полоски приклеивают на предварительно очищенную кожу. Аллергическую реакцию определяют по возникновению покраснения и отечности в месте наклеивания полоски.

Для выявления сопутствующих заболеваний и дифференциальной диагностики аллергического контактного дерматита проводят дополнительные обследования: клинический и биохимический анализ крови и мочи, анализ крови на сахар, кал на дисбактериоз. При необходимости выполняют обследование желудочно-кишечного тракта и исследование функции щитовидной железы.

Лечение аллергического дерматита

Главным условием успешного лечения контактного дерматита является полное устранение вызвавшего его аллергена. Так при аллергии на средства бытовой химии следует пользоваться защитными перчатками. При аллергии на синтетические материалы — носить только хлопчатобумажное белье, а при покупке одежды тщательно изучать состав ткани. При аллергии на металл металлические части одежды (молнии, пуговицы, крючки и кнопки) не должны соприкасаться с кожей, ножницы и другие инструменты должны иметь пластмассовые или деревянные ручки, необходимо также исключить ношение бижутерии из металла.

В лечении острого аллергического контактного дерматита эффективно применение кортикостероидных мазей. При образовании больших пузырей производят их прокалывание. Для снятия зуда и отечности назначают современные антигистаминные препараты: цетиризин, лоратадин, дезлоратадин и др. В тяжелых случаях принимают внутрь кортикостероидные препараты.

Прогноз и профилактика

При исключении контакта пациента с аллергеном происходит полное выздоровление. Однако повторных контактов с аллергеном не всегда удается избежать, особенно, если речь идет о профессиональной деятельности. В таких случаях аллергический контактный дерматит продолжает развиваться, сенсибилизация организма нарастает, происходит генерализация процесса и клинические проявления захватывают весь организм. Профилактика предполагает исключение контактирования с причинными аллергенами, а при неизбежности контакта - превентивный прием антигистаминных средств.

1. Аллергический контактный дерматит: основные подходы к диагностике, лечению и профилактике/ Степанова Е.В.// Лечащий врач. - 2009.

2. Новые возможности диагностики аллергического контактного дерматита/ Лусс Л. В., Ерохина С. М., Успенская К. С.// Российский аллергологический журнал. - 2008 - № 2.

3. Выбор тактики терапии аллергического контактного дерматита на лице/ Корсунская И.М. и др.// Эффективная фармакотерапия. - 2010 - №2.

4. Аллергические болезни: диагностика и лечение/ Паттерсон Р., Грэммер Л. К., Гринбергер П. А. - 2000.

Контактный аллергический дерматит (синонимы – сенсибилизационный, аллергический) – воспалительное заболевание кожи, возникающее в результате воздействия на кожу аллергена у людей с повышенной чувствительностью к различным веществам (химические раздражители, натуральные и синтетические полимеры, пищевые, растительные и т.д.) [1,2,3,4].

Пользователи протокола: дерматовенерологи, аллергологи, терапевты, врачи общей практики.

Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).

Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++или+), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

• Острое (выраженная гиперемия ярко-красного цвета). Кожный процесс представлен преимущественно экуссудативными морфологическими элементами пузырьками, эрозиями, мокнутием, пятнами, папулами. Дермографизм красный, стойкий);

• Подострое (менее выраженная гиперемия розовато-красного цвета). Наряду с экссудативными элементами встречаются корочки, чешуйки, инфильтрация в основании морфологических элементов более выражена, мокнутия нет. Дермографизм красный);

• Хроническое (гиперемия красновато-синюшного цвета). Экссудативных элементов мало или почти, корки, чешуйки, местами лихенификация, мокнутия нет. Дермографизм может быть смешанным – красным с переходом в белый).

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ


Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.


Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при плановой госпитализации проводятся диагностические обследования непроведенные на амбулаторном уровне): нет.


Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при плановой госпитализации проводятся диагностические обследования непроведенные на амбулаторном уровне):

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: нет.

• эффективность ранее проводимой терапии.

• локализация (в отличие от контактного дерматита) – высыпания могут располагаться не только в местах воздействия аллергена;

• Кожные тесты с аллергенами – позволяют выявить аллергены, что служит основанием для формирования индивидуального комплекса профилактических мероприятий [5].

• аллерголог – отсутствие указаний на провоцирующий фактор, отсутствие эффекта от проводимой терапии, проведение аллергологических исследований;

• терапевт – при наличии сопутствующей патологии внутренних органов или систем в стадии обострения и/или декомпенсации;

• гастроэнтеролог – при наличии сопутствующих патологий со стороны желудочно-кишечного тракта в стадии обострения и/или декомпенсации.

Дифференциальный диагноз

Простой контактный (артифициальный дерматит) В основном характеризуется аналогичными морфологическими элементами на коже, как и при контактном аллергическом дерматите. Однако сыпь локализуется строго в местах контакта с раздражителем. При длительном воздействии раздражителя (даже в низких концентрациях), кожный процесс представлен очагами эритемы, лихенизации, экскориациями и гиперпигментацией. Интенсивность клинических проявлений контактного дерматита зависит от концентрации раздражителя, длительности воздействия, индивидуальной чувствительности и возраста пациента.
Токсикодермия В основном характеризуется аналогичными морфологическими элементами на коже, как и при контактном аллергическом дерматите. Однако появление сыпи на коже четко ассоциировано с приемом медикаментозных средств (перорально, ингаляционно, парентерально, вагинально и ректально) и пищевых продуктов, обладающих аллергизирующими и токсическими свойствами.
Атопический дерматит Характеризуется папулезными высыпаниями, выраженным зудом, лихенизацией. Высыпания локализуются преимущественно в области верхней половины туловища, шеи, лица и верхних конечностей с признаками папулезной инфильтрации. Для атопического дерматита характерен эволюционный патоморфоз – стадия заболевания и его течение меняется в зависимости от возраста.
Экзема истинная Клиническая картина представлена зудом, эритематозно-везикулезными, папуло-везикулезными элементами, эрозиями, «серозными колодцами», мокнутием, корками. Очаги поражения не имеют четких границ. В большинстве случаев хроническое течение.
Розовый лишай Жибера Клинически характеризуется появлением «материнского пятна» - розового пятна, центральная часть которого имеет желтоватый оттенок и шелушение. Затем появляются распространенные пятна, локализующиеся на туловище по линиям Лангера; нижние конечности, как правило, в процесс не вовлекаются. Зуд слабо выражен.

Лечение

Элиминационные мероприятия: исключение контакта с различными аллергенами, ограничение использования синтетических моющих средств и др.

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном и стационарном уровне [1,2,3,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22]:

При комбинированном лечении антигистаминные препараты первого поколения назначаются в вечернее время, антигистаминные препараты второго поколения – утром.

Используется один из нижеперечисленных препаратов, при любом течении патологического процесса на коже - как при остром, так и при подостром и хроническом.

• Дифинилгидрамин, 20 мг или 30 мг или 50 мг, перорально 1–3 раза в день в течение, в среднем, 10–15 дней; или дифинилгидрамин 1% в\м или в\в по 1,0–2,0 мл в сутки, в течение, в среднем, 10–15 дней;

• Диметинден, капли (1 мл– 20 капель– 1 мг), перорально 20–40 капель 3 раза в день в течение, в среднем 10–15 дней.

Используются при любом течении патологического процесса на коже - как при остром, так и при подостром и хроническом.

Используются при остром и подостром течении патологического процесса на коже. При условии если не проводится дезинтоксикационная терапия.

• Кальция глюконат, 10%, в\в и в\м, по 5–10 мл 1 раз в день, в течение, в среднем 10–15 дней.

Применятся один из нижеперечисленных препаратов при любой форме течения патологического процесса на коже. В процессе терапии возможен переход на другой препарат или комбинированное лечение (с другим препаратом из списка).

• Клобетазол пропионат, 0,05%, 1–2 раза в день, наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Бетаметазона валерианат, 0,1%, 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Метилпреднизолона ацепонат, 0,05%, 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Мометазона фуроат, 0,1%, 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Гидрокортизона–17 бутират, 0,1%, 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Бетаметазона дипропионат, 0,05%, 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Десонид, 0,1%, 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Флуционола ацетонид, 0,025%, 1–2 раза в день наружно в течение 7-10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Триамцинолона ацетонид, 0,1%, 1–2 раза в день наружно в течение 7-10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Аклометазона дипропионат, 0,05%, 1–2 раза в день наружно в течение 7-10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Преднизолон, 0,25% или 0,5%, 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Гидрокортизона ацетат 0,1% или 0,25% или 1,0% или 5,0%, 1–2 раза в день наружно в течение 7-10 дней с учетом количества очагов поражений на коже.

• Бетаметазона дипропионат (1мг) + гентамицина сульфат (1 мг) + клотримазол (10 мг), 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Гидрокортизон (1мг) + натамицин(10 мг) + неомицин (3500 ЕД), 1–2 раза в день наружно в течение 7–10 дней с учетом количества очагов поражений на коже;

• Бетаметазон (1 мг) + гентамицин (1 мг), 1–2 раза в день наружно в течение 7-10 дней с учетом количества очагов поражений на коже.

• Нитрофурал 20 мг, для приготовления раствора (1:5000), наружно 1–3 раза в течение, в среднем 1–3 дня.

• Диметинден, наружно 2–4 раза в день в течение, в среднем 1–7 дней.

Системные ГКС назначают в случае длительного выраженного обострения распространенных форм АКД при неэффективности наружной терапии, нестерпимом зуде, не купирующимся другими средствами. Применение системных ГКС при АКД.

Доза и продолжительность лечения устанавливается врачом индивидуально в зависимости от показаний и тяжести заболевания для снятия остроты приступа с постепенным снижением дозы, назначение препарата обосновывать сопоставляя ожидаемую пользу и возможные нежелательные эффекты значительно ограничивающие использование этих препаратов до непродолжительного времени, системные ГКС назначают в случае длительного выраженного обострения распространенных форм АКД при неэффективности наружной терапии, нестерпимом зуде, не купирующимся другими средствами. Применение системных ГКС при АКД необходимо тщательно обосновывать.

• Триамцинолон 4 мг.

• с целью восстановление барьерных свойств кожи применение эмолентов, корнеопротекторов, других смягчающих средств [22,23,24,25].

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
Алклометазон (Alclometasone)
Бетаметазон (Betamethasone)
Гентамицин (Gentamicin)
Гидрокортизон (Hydrocortisone)
Дезлоратадин (Desloratadine)
Десонид (Desonide)
Диметинден (Dimetindene)
Дифенгидрамин (Diphenhydramine)
Кальция глюконат (Calcium gluconate)
Кетотифен (Ketotifen)
Клемастин (Clemastine)
Клобетазол (Clobetasol)
Клотримазол (Clotrimazole)
Лоратадин (Loratadine)
Мебгидролин (Mebhydrolin)
Метилпреднизолон (Methylprednisolone)
Метилтиониния хлорид (Methylthioninium chloride)
Мометазон (Mometasone)
Натамицин (Natamycin)
Натрия тиосульфат (Sodium thiosulfate)
Неомицин (Neomycin)
Нитрофурал (Nitrofural)
Преднизолон (Prednisolone)
Триамцинолон (Triamcinolone)
Флуоцинолона ацетонид (Fluocinolone acetonide)
Фукорцин (Fucorcin)
Хифенадин (Quifenadine)
Хлоропирамин (Chloropyramine)
Цетиризин (Cetirizine)
Цинка оксид (Zinc oxide)

Госпитализация

Информация

Источники и литература

Информация

1) Батпенова Гульнар Рыскельдиевна – доктор медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана», профессор, заведующая кафедрой дерматовенерологии, главный внештатный дерматовенеролог МЗ РК;

2) Джетписбаева Зульфия Сейтмагамбетовна – кандидат медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана», доцент кафедры дерматовенерологии;

3) Баев Асылжан Исаевич – кандидат медицинских наук, РГП на ПХВ «Научно-исследовательский кожно-венерологический институт» МЗ РК, старший научный сотрудник;

4) Шортанбаева Жанна Алихановна – кандидат медицинских наук, Казахский Национальный Медицинский Университет имени С.Д. Асфендиярова, доцент модуля дерматовенерологии;


Рецензенты:
Нурушева Софья Мухитовна – доктор медицинских наук, РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова», руководитель модуля дерматовенерологии.


Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с высоким уровнем доказательности.

Читайте также: