Актовегин мазь при трофических язвах

Обновлено: 19.04.2024

Хроническая венозная недостаточность (ХВН) нижних конечностей чрезвычайно распространена в современном мире. В России различными ее формами страдают более 35 млн человек, причем у 15% из них имеются трофические изменения кожи, открытые или рецидивирующие трофические язвы [8]. ХВН с проявлениями трофических расстройств, как следствие тромбоза вен нижних конечностей, является причиной длительной нетрудоспособности и инвалидности лиц наиболее трудоспособного возраста.

Конечной мишенью патофизиологических расстройств при ХВН являются изменения в микроциркуляторном русле. Ряд клинических тестов (лазерная флоуметрия, измерение интерстициального давления, капилляроскопия, микролимфография) подтверждают их наличие в той или иной степени выраженности [1,3,9].

Изучение основных молекулярных и клеточных механизмов формирования ХВН важно с точки зрения разработки патогенетически обоснованных программ профилактики и лечения этого патологического состояния [2].

Основополагающим моментом в лечении осложненных форм ХВН является комплексный подход, этапность и правильный выбор лекарственного средства соответственно стадии раневого процесса. Этапность лечения предусматривает санацию и/или закрытие язвы, после чего возможно хирургическое вмешательство [4,11].

В предоперационной подготовке и послеоперационной реабилитации, а также в качестве самостоятельного вида лечения придается большое значение методам консервативной терапии, оказывающим положительное воздействие на нормализацию микроциркуляторных процессов в тканях [7].

Расширяется спектр лекарственных препаратов для системной фармакотерапии, оказывающих флеботонизирующее и ангиопротективное действие, нормализующих проницаемость каппиляров, укрепляющих сосудистую стенку, уменьшающих агрегацию тромбоцитов [8].

Для местного лечения флебостатических трофических язв нижних конечностей пациентам назначаются биологически активные перевязочные средства: сорбционно–аппликационная терапия с биологически активными сорбентами, гелевыми повязками с антимикробным, обезболивающим и протеолитическим действием, используются биологически активные стимулирующие покрытия со специфическим воздействием на процессы регенерации, эпитализации [5].

В настоящем исследовании пациентам назначали препарат Актовегин в виде геля, мази и крема на различных стадиях заживления раневого процесса.

Актовегин является гемодериватом крови телят, полученным посредством диализа и ультрафильтрации. Препарат вызывает увеличение утилизации и потребления кислорода, повышает энергетический метаболизм и потребление глюкозы. Суммарный эффект всех этих процессов заключается в усилении энергетического состояния клетки, особенно в условиях исходной ее недостаточности. Таким образом, препарат Актовегин, обладая вышеуказанным механизмом действия, способствует ускорению заживления ран, что делает оправданным его применение у пациентов с осложненными формами ХВННК.

Благодаря уникальному механизму действия, Актовегин обеспечивает клиническую эффективность в условиях временно индуцированного стресса и гипоксии тканей у пациентов с ХВН. Являясь мощным антигипоксантом, способствующим активации метаболизма глюкозы и кислорода, Актовегин в виде раствора для внутривенных инфузий используется в качестве препарата для системной фармакотерапии пациентов с осложненными формами ХВННК в настоящем исследовании.

Материалы и методы исследования

Всего обследовали и наблюдали в динамике на фоне лечения 55 пациентов с осложненными формами ХВННК. Все пациенты были рандомизированы на 3 основные группы (табл. 1). В лечении 22 больных (I группа) применялись:

гидрофильные мази с антимикробным и/или противовоспалительным действием: метилурацил, левомеколь и диоксиколь;
препарат венотонизирующего и ангиопротективного действия диосмин в дозе 1000 мг/сут.;
внутривенные инфузии: реополиглюкин 200 мл 10% раствора + 100 мг (5 мл) пентоксифиллина 1 раз в сутки в течение 10 дней.

22 пациентам (II группа) для местного лечения применяли препарат Актовегин по схеме:

в стадии экссудации использовали Актовегин гель 20% толстым слоем с последующим наложением компресса с Актовегином – 5%–й мазью;
в стадии пролиферации использовали повязку с Актовегином – 5%–м кремом;
в стадии грануляции применяли повязку с Актовегином – 5%–м гелем.

Замену повязки осуществляли 1 раз в сутки.

Таблица 1. Характеристика методов лечения

Группа I (n=22)	Группа II (n=22)	Группа III (n=11)
Местное лечение (наложение повязок на трофическую язву)		Метилурацил левомеколь диоксиколь	Актовегин 20% гель 5% крем 5% мазь	Актовегин 20% гель 5% крем 5% мазь
Системная фармакотерапия	Таблетированные препараты	Диосмин	Диосмин	Диосмин
Системная фармакотерапия	Внутривенные инфузии	Реополиглюкин Пентоксифиллин	Реополиглюкин Пентоксифиллин	Реополиглюкин Пентоксифиллин Актовегин

В лечении 11 пациентов (III группа) наряду с местным применением Актовегина использовали сочетание терапии реополиглюкином, пентоксифиллином и 20%–м раствором Актовегина по 250 мл ежедневно в течение 10 дней.

В исследование включили больных с осложненными формами ХВН как на фоне варикозной болезни, так и с посттромбофлебитическим синдромом. Верификация диагноза осуществлялась согласно клинической международной классификации (система СЕАР): все пациенты имели 4, 5 или 6 стадии ХВННК.

Локализация трофических язв практически у всех пациентов была типичной – нижняя треть голени. Анамнез заболевания ХВННК составил от 6 до 25 лет (средний – 15 лет). Срок появления трофических изменений на коже голени до момента госпитализации колебался от 1 до 36 месяцев. Размер язв – от 2 до 7 см в диаметре.

38 (70%) пациентов имели сопутствующую патологию, по поводу которой получали подобранную симптоматическую и патогенетическую терапию.

Состояние пациентов во всех группах, давность основного заболевания, а также тяжесть трофических дефектов были сходными.

Методы оценки эффективности лечения

Для оценки эффективности проводимой терапии анализировали динамику клинических, инструментальных и лабораторных показателей, отражающих активность заболевания и состояние микроциркуляторного русла через 1 месяц от начала наблюдения.

Клинические, лабораторные и инструментальные показатели исследовались в динамике с целью сравнения течения заболевания и оценки влияния применяемых схем терапии на состояние микроциркуляторного русла (табл. 2).

Таблица 2. Лабораторно–инструментальные методы обследования пациентов

Лабораторные методы	Инструментальные методы
Оценка состояния микроциркуляторного русла	1. Определение вязкости крови, плазмы и суспензии эритроцитов 2. Определение индекса ригидности эритроцитов (метод L. Dintenfass) 3. Определение агрегации эритроцитов 4. Определение уровня фибриногена и белковых фракций	Лазерная допплерфлоуметрия
Другие методы определения эффективности терапии	1. Бактериологическое исследование отпечатков с трофической язвы 2. Цитологическое исследование раневого экссудата 3. Фотохемолюминисценция смывов с трофических язв для определения фагоцитарной активности макрофагов	Ультразвуковое дуплексное сканирование

Клинические параметры оценки эффективности лечения:

наличие отека, болевого синдрома, ограничение физической активности;
сроки заживления язвенного дефекта: формирование грануляционной ткани и/или эпителизация трофических дефектов.

Для оценки эффективности воздействия проводимого лечения на состояние микроциркуляторного русла пациентам было выполнено исследование вязкости крови. Исследование проводилось на базе независимого лабораторного комплекса «INVITRO» (Москва).

Метод лазерной допплерофлоуметрии представлял собой исследование с помощью аппарата BLF–21 фирмы Transonic Systems Inc.

Всем больным было выполнено ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС) вен нижних конечностей. При дуплексном сканировании оценивали проходимость глубоких вен, наличие или отсутствие недостаточности клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен нижних конечностей.

Всем пациентам было выполнено бактериологическое и цитологическое исследование содержимого язв с определением уровня микробной обсемененности и чувствительности флоры к антибиотикам.

Фагоцитарная активность макрофагов оценивалась методом фотохемолюминисценции в камере «Macintosh». Культуру макрофагов получали методом центрифугирования смывов с трофических язв.

Результаты исследования

Известно, что клиническая картина ХВННК может быть весьма вариабельна. В исследовании оценивали динамику наиболее типичных клинических синдромов:

наличие и/или уменьшение отека дистальных отделов нижних конечностей;
синдром «тяжелых ног» (боли, тяжесть, утомляемость конечности).

Результаты, полученные при анализе жалоб пациентов и данных осмотра через 1 месяц от момента первого наблюдения, представлены в таблицах 3 и 4.

Таблица 3. Динамика уменьшения отечного синдрома через 1 месяц от момента первого наблюдения

Группы пациентов	Первое наблюдение	Через 1 месяц
Пациенты с клинически выраженным отечным синдромом (%)	Группа I (n=22)	79%	50%*
	Группа II (n=22)	78,3%	49%8*
	Группа III (n=11)	76,7%*	37,2%*

* (p≤0,05)

Таблица 4. Динамика уменьшения синдрома «тяжелых ног» через 1 месяц от момента первого наблюдения

Группы пациентов	Первое наблюдение	Через 1 месяц
Пациенты с клинически выраженным синдромом «тяжелых ног» (%)	Группа I (n=22)	94%	45%*
	Группа II (n=22)	97,1%	47%*
	Группа III (n=11)	96,3%*	24%*

* (p≤0,05)

При анализе результатов исследований большое внимание было уделено наиболее типичным клиническим синдромам. Выявлено, что в I и II группах количество пациентов с отечным синдромом через 1 месяц от начала наблюдения уменьшилось, причем это уменьшение было статистически значимым. Однако при введении в комплекс лечебных мероприятий внутривенных инфузий Актовегина (группа III), наблюдали более выраженное уменьшение количества пациентов с отечным синдромом через 1 месяц (более чем в 2 раза), что достоверно отличалось от показателей в группах I и II.

Похожие данные получены в отношении динамики течения синдрома «тяжелых ног»: в I и II группах наблюдали достоверное уменьшение и купирование синдрома через 1 месяц от начала лечения (45 и 47% соответственно). В III группе лишь 24% пациента отмечали проявления синдрома «тяжелых ног», то есть количество пациентов с таким синдромом уменьшилось почти в 4 раза.

Особое внимание уделялось динамике заживления язвенного дефекта в обследуемых группах как одному из важнейших показателей эффективности терапии (рис. 1). Результаты исследования показали, что при использовании Актовегина наружно в виде геля, крема и мази средние сроки очищения ран от гнойных и некротических масс, появление грануляций были значительно меньше (в среднем на 3 суток) (табл. 5).

Рис. 1. Динамика заживления язвенного дефекта – распределение в группах пациентов

Таблица 5. Сроки очищения ран от гнойно–некротических масс

№	Препараты для наружного применения	Количество больных	Средние сроки (сутки) М±m
№	Препараты для наружного применения	Количество больных	Очищение	Грануляции	Краевая эпителизация
1	Левомеколь, диоксиколь	22	6,3±0,8	6,9±0,8	7,3±0,9
2	Актовегин	33	3,5±0,9*	4,6±1,2*	4,6±0,9*

* (p≤0,05)

Через 1 месяц от начала терапии у 17 пациентов наблюдали эпителизацию язвенного дефекта (табл. 6). При этом 13 пациентов были из групп, где в лечении применяли Актовегин в виде геля, крема и мази (группы II III). У 19 больных наблюдались вялые грануляции с отложениями фибрина, причем 11 были из группы I.

Таблица 6. Динамика заживления язвенного дефекта через 1 месяц

Стадии заживления	Группа I (n=22)	Группа II (n=22)	Группа III (n=11)	Всего
Вялые грануляции, фибрин	11 (50%)*	6 (27,3%)	2 (18,2%)*	19
Активные грануляции	7 (31,8%)	9 (40,9%)	3 (27,3%)	19
Эпителизация	4 (18,4%)*	7 (31,8%)*	6 (54,5%)*	17

* (p<0,05)

При анализе результатов исследования выявили, что при сочетании наружного применения препаратов Актовегина и внутривенных инфузий Актовегина через 1 месяц от начала лечения эпителизация язвенного дефекта наблюдается более чем у половины пациентов (54,5%), что статистически достоверно.

При анализе результатов бактериологического исследования было выявлено, что до начала лечения все больные имели высокий уровень загрязнения ран (Ig KOE ~ 7,04), микробная флора отличалась разнообразием представителей: S. Aureus, S. Epidermidis, E. Coli, Enterobacter sp., P. Aerugiinosa. и др. При контрольных бактериологических посевах из ран на 5–7–е сутки в группах II, III (33 человека) было отмечено статистически достоверное снижение уровня микробной обсемененности (p≤0,05) (табл. 7).

Таблица 7. Динамика микробной обсемененности в группах

Первичное обследование	4 сутки	Через 1 месяц
КОЕ	1×10 7 *	9×10 5	2×10 5 *
Lg КОЕ	7,04*	5,09	5,03*

* p≤0,05

Цитологическое изучение отделяемого из ран до начала лечения выявило преобладание дистрофически–воспалительных типов цитограмм: большое количество свободно лежащей и внутриклеточной микрофлоры (кокковой и палочковой), преобладание нейтрофилов с признаками дистрофии и распада, незавершенный и патологический фагоцитоз микробов. На 3–4–е сутки после начала лечения препаратами Актовегина усиливался фагоцитоз, уменьшалось содержание микрофлоры, распадающихся нейтрофилов. Через 7–14 суток значительно уменьшалась или исчезала микрофлора, появлялись и нарастали активные фагоцитирующие макрофаги и фибропластические клетки (цитограмма воспалительно–репаративного типа). К 21–м суткам признаки репарации (макрофаги, фибробласты и эпителий) в цитограммах еще более усиливались (цитограмма репаративного типа). В группе I динамика этих показателей была замедлена: уменьшение микрофлоры, появление макрофагов и отдельных фибробластов наблюдалась только к 14–21–м суткам.

Таким образом, цитологическое исследование свидетельствует о том, что использование Актовегина ведет к более раннему очищению трофических язв от инфекции и некротического детрита, усилению фагоцитоза, ускорению макрофагальной и фибропластической реакции, т.е. интенсификации раневого процесса.

Через 1 месяц от начала лечения в группе I и II существенного изменения показателей реологического состояния крови не произошло, в то время как в группе III, пациентам которой назначали ежедневные внутривенные инфузии Актовегина, наблюдали достоверное уменьшение всех параметров вязкости крови (вязкость крови на низких скоростях сдвига –ВК–, вязкость крови на высоких скоростях сдвига –ВК–, вязкость суспензии эритроцитов, индекс ригидности эритроцитов –Tk), из чего можно заключить, что Актовегин в виде раствора для внутривенного введения является эффективным компонентом комплексной терапии больных с осложненными формами ХВННК.

При анализе данных лазерной допплерофлоуметрии, используемой для оценки микроциркуляции, выявлено достоверное снижение показателя микроциркуляции (ПМ) к 7–м суткам на фоне дополнительного назначения Актовегина внутривенно (группа III), что свидетельствовало о спаде пика воспалительной реакции микрососудов и улучшении венозного оттока.

К 21–м суткам значение ПМ у пациентов группы III приближалось к значениям показателей симметричных участков голени здоровой конечности (3,8–3,9 пер. ед), что демонстрировало восстановление автономных регуляторных механизмов в системе микроциркуляции кожи. Клинически в это время наблюдали процесс эпителизации язвы.

Таким образом, в настоящем исследовании положительное воздействие препарата Актовегин на микроциркуляторные процессы в тканях было подтверждено путем оценки эффективности терапии пациентов с осложненными формами ХВНК.

Авторы: Акименко А.Б. , Бобровников А.Э. , Максимов М.Л. 1, 2, 3
1 ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва, Россия
2 КГМА — филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Казань, Россия
3 РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва, Россия

Для цитирования: Акименко А.Б., Бобровников А.Э., Максимов М.Л. Лечение ХВН и трофических язв. Возможности применения Актовегина в амбулаторной практике. РМЖ. 2014;30:2140.

Среди причин, приводящих к развитию трофических язв нижних конечностей, по данным эпидемиологических исследований, наиболее часто встречается хроническая венозная недостаточность (ХВН) – более 50%. Варикозное расширение вен – довольно распространенное заболевание. В наши дни ХВН страдают каждая третья женщина и каждый десятый мужчина, наиболее часто заболевание начинается в 30–40 лет. Трофические нарушения на фоне ХВН являются причиной длительной нетрудоспособности и инвалидности лиц наиболее активного и трудоспособного возраста.

В последнее время регистрируется рост числа заболеваний периферической венозной системы нижних конечностей не только в нашей стране, но и за ее пределами. По данным XIII Международного конгресса флебологов, патологией вен страдают около 35% трудоспособного населения и свыше 50% населения пенсионного возраста. В нашей стране ХВН наблюдается примерно у 38 млн человек, причем у каждого четвертого – осложненная форма заболевания. Примерно 1–2 млн человек в России являются инвалидами из-за варикозной болезни, а от тромботических осложнений, связанных с венозной недостаточностью, ежегодно умирает 5–6 тыс. человек. Только в г. Москве, по данным Ассоциации флебологов, с этой патологией сталкивается 67% активно работающего населения. Трофические язвы характеризуются низкой склонностью к заживлению, частыми рецидивами, сложностью и высокой стоимостью лечения. Сопровождаясь выраженным болевым синдромом, они обрекают пациентов на длительные, часто многолетние страдания [1–5].

Независимо от причины ХВН в основе патогенеза трофических язв лежат нарушения трофики и защитных свойств кожи, развивающиеся вследствие тканевой гипоксии на фоне патологических рефлюксов. В результате застоя крови в поверхностных венах давление на стенки сосудов увеличивается, и происходит расширение вены, что, в свою очередь, дополнительно способствует застою крови. Ведущим патогенетическим механизмом нарушений микроциркуляции при ХВН является флебогипертензия, что приводит к росту посткапиллярного сопротивления и повышению капиллярного давления. При повышении давления в капиллярах выше 50 мм рт. ст. наблюдается выход из капилляров в интерстициальное пространство крупномолекулярных веществ, которые обладают высоким коллоидно-осмотическим потенциалом. У пациентов с ХВН наличие повышенной проницаемости капилляров отмечается уже на ранних стадиях заболевания, когда характерные морфологические изменения капилляров (расширение, штопорообразная извитость) еще не выражены. При дальнейшем прогрессировании венозной недостаточности происходит истощение компенсаторных механизмов, развиваются грубые нарушения структуры и проницаемости капилляров с нарастанием тканевого отека, уменьшается количество функционирующих капилляров и снижается напряжение кислорода в коже. Все это в итоге приводит к развитию трофических нарушений. В области трофических расстройств отмечается выраженное снижение напряжения кислорода, на этом фоне отмечается повышение уровня перфузии в 3–5 раз. Наличие артериоло-венулярных шунтов в конечном итоге приводит к нарушению транскапиллярного обмена, усугублению микроциркуляторных расстройств с развитием трофических нарушений при ХВН нижних конечностей. Последующая травматизация и бактериальная контаминация кожи приводят к быстрому прогрессированию воспаления и некрозу (рис. 1) [6–13].

В результате нарушений периферической циркуляции крови в конечностях на первый план выходит нарушение функции эндотелия микрососудов, которое проявляется повышенной проницаемостью капилляров уже на ранних стадиях патологии. Являясь единственным видом клеток в человеческом организме, которые непосредственно контактируют с кровью, эндотелий первым принимает на себя удар от всех видов повреждающих агентов (химической или биологической природы), которые тем или иным способом попадают в сосудистое русло (дыхательная система или пищеварительный тракт, непосредственно в/в или трансдермально). Микроциркуляторное русло благодаря большому количеству различных регуляторных механизмов обладает большим запасом прочности и на протяжении длительного времени компенсирует развивающиеся нарушения гемодинамики, поддерживая трофическое обеспечение кожи на достаточном уровне. Но при дальнейшем прогрессировании патологии компенсаторные механизмы системы микроциркуляции истощаются, а развивающиеся трофические нарушения кожи выходят на первый план, что требует активного и чаще всего хирургического лечения. Но хирурги недаром говорят, что самой эффективной операцией является та, которой удалось избежать, поэтому вопрос о медикаментозной коррекции развивающихся нарушений очень важен [6].

В лечении трофических язв всегда необходим комплексный подход, направленный прежде всего на устранение основной причины – заболевания, вызвавшего появление язвы. Иначе в каждом третьем случае не удается полностью заживить язву, а в каждом втором случае после выписки больного из стационара наблюдается рецидив. Основы лечения венозных трофических язв: коррекция патологического рефлюкса, устранение тканевой гипоксии, применение средств, улучшающих микроциркуляцию, использование компрессионной терапии и методов местного лечения. Помимо устранения патологического рефлюкса венозной крови, удаления варикозных вен и восстановления функции «мышечного насоса» голени в настоящее время в арсенале хирургов имеется ряд операций, позволяющих предотвратить развитие клапанной недостаточности или восстановить функцию клапанных синусов и тем самым остановить дальнейшее развитие болезни или уменьшить ее клинические проявления. Органосохраняющие, мини-инвазивные операции, а также интраоперационная склеротерапия дают хороший косметический результат.
Внедрение в практику эндоскопической хирургии позволяет значительно уменьшить операционную травму и избежать осложнений в случаях декомпенсированной ХВН, осложненной дерматитом, целлюлитом и трофической язвой. Сложилось превратное представление о низкой эффективности оперативного лечения варикозной болезни. Рецидивы варикозного расширения вен возникают, по данным различных авторов, в 20–50% случаев. Наши собственные наблюдения позволили убедиться, что основной причиной возникновения рецидивов болезни является выполнение операций в стационарах общехирургического профиля, где хирурги недостаточно знакомы с анатомическими особенностями венозной системы, патогенезом варикозной болезни, что приводит к техническим и тактическим ошибкам, и только 5–7% связаны с дальнейшим развитием болезни [1, 3].
Медикаментозное лечение ХВН включает: флеботоники и ангиопротекторы (например, диосмин + гесперидин); дезагреганты (пентоксифиллин, дипиридамол), противовоспалительные препараты (диклофенак), топические препараты местного применения (гепарин натрий, цинка гиалуронат), антикоагулянты (гепарин, надропарин кальций). C учетом нарастающей гипоксии и нарушений на уровне микроциркуляции важное место занимают препараты, влияющие на метаболизм и улучшающие функцию эндотелия (Актовегин).

Одним из медикаментозных препаратов, который позволяет компенсировать нарушения микроциркуляции при заболеваниях сосудистого русла нижних конечностей различной этиологии, является Актовегин – препарат, который за более чем полувековую историю применения доказал свою высокую метаболическую эффективность. Применение Актовегина способствует развитию коллатерального кровотока и улучшению трофического обеспечения тканей при хронической ишемии нижних конечностей, трофических нарушениях венозной этиологии, а также сосудистых и нейропатических осложнениях сахарного диабета. Клиническая эффективность Актовегина обусловлена его выраженным эндотелиопротекторным действием именно на уровне микрососудистого русла. Через 2 ч после окончания в/в инфузии Актовегина отмечаетюя существенное увеличение вазомоторной активности прекапиллярных артериол и скорости капиллярного кровотока, уменьшение количества элементов артериоло-венулярного шунтирования и снижение степени гидратации (отека) интерстициального пространства. Также отмечены увеличение вазомоторной активности прекапиллярных артериол за счет усиленной выработки эндотелием оксида азота, повышение непосредственно обменной функции эндотелия, проявляющееся в увеличении поступления кислорода в ткани [6, 14–22].
Актовегин представляет собой депротеинизированный гемодериват, получаемый посредством диализа и ультрафильтрации гомогената, которые обеспечивают наличие в препарате только соединений с молекулярной массой менее 5000 дальтон. Препарат содержит более 200 активных компонентов, в числе которых пептиды, аминокислоты, нуклеозиды, липиды, олигосахариды, а также неорганические электролиты и микроэлементы. Активная фракция Актовегина обладает инсулиноподобным действием: увеличивает поступление глюкозы в клетки, активирует процессы аэробного и анаэробного окисления глюкозы, повышает обмен высокоэнергетических фосфатов (аденозинтрифосфата (АТФ), аденозиндифосфата (АДФ), фосфокреатина). Предположительно анаболическое и энергетическое действие компонентов Актовегина опосредовано воздействием на пострецепторные механизмы действия инсулина: активируя пируват-дегидрогеназу, участвующую в метаболическом каскаде окисления глюкозы, он увеличивает утилизацию глюкозы клетками. Под действием Актовегина в клетке возрастает аэробное окисление глюкозы, которое является наиболее энергетически выгодным, активируются ферменты окислительного фосфорилирования (сукцинатдегидрогеназа, цитохром С-оксидаза), ускоряется процесс распада продуктов анаэробного гликолиза (лактата, гидроксибитурата). В эксперименте с применением хроматографических методов было показано, что под влиянием Актовегина биосинтез липидов может возрасти в 5 раз. Препарат увеличивает потребление кислорода тканями, повышает устойчивость к гипоксии. Под его влиянием значительно улучшаются диффузия и утилизация кислорода в нейрональных структурах. Кроме того, Актовегин обладает выраженными антиоксидантными свойствами [1, 23–25].
В одном из проведенных исследований по оценке эффективности применения препарата Актовегин (ранее Nycomed, сейчас Takeda) при лечении трофических язв нижних конечностей венозной этиологии были включены 30 больных с 40 трофическими язвами нижних конечностей (18 женщин, 12 мужчин). Методика лечения трофических язв в 1-й группе заключалась в назначении препарата Актовегин в дозе 5 мл (200 мг) в/м 1 р./сут курсом 25 сут с последующим применением Актовегина внутрь по 1 таблетке (200 мг) 3 р./сут в течение 30 дней. Местно применялись стерильные повязки с гелем Актовегин на 2-й (грануляционной) стадии и 5% мазь Актовегин на стадии эпителизации. Комплексное применение препарата (ампулированная форма + таблетированная + местные формы) позволило достичь отличного результата. Актовегин в лечении трофических язв венозной этиологии продемонстрировал эффективность, способствовал объективному улучшению течения раневого процесса. Это выражалось в уменьшении размеров язвы, уменьшении или исчезновении болевых ощущений при перевязках и вне их. Время достижения стадии эпителизации язвенной поверхности составило 11,1±3,9 дня (от 6 до 16 дней). К этому времени вся язвенная поверхность была покрыта чистыми ярко-красными сочными грануляциями с высокой адгезивностью. Заживление варикозных трофических язв в 1-й группе было достигнуто у 100% пациентов с ХВН. Побочных эффектов, таких как аллергические общие и местные реакции, при использовании Актовегина не наблюдалось, препарат хорошо переносился пациентами [1, 24].

В другом исследовании пациентам назначали препарат Актовегин в виде геля, мази и крема на различных стадиях заживления раневого процесса. Было отмечено, что препарат вызывает увеличение утилизации и потребления кислорода, повышает энергетический метаболизм и потребление глюкозы. Суммарный эффект всех этих процессов заключается в улучшении энергетического состояния клетки, особенно в условиях ее исходной недостаточности. Актовегин способствует ускорению заживления ран, что делает оправданным его применение у пациентов с осложненными формами ХВН нижних конечностей. Благодаря уникальному механизму действия Актовегин обеспечивает клиническую эффективность в условиях временно индуцированного стресса и гипоксии тканей у пациентов с ХВН. Являясь мощным антигипоксантом, способствующим активации метаболизма глюкозы и кислорода, Актовегин в виде раствора для в/в инфузий использовался в качестве препарата для системной фармакотерапии у пациентов как с начальными трофическими нарушениями, так и с осложненными формами ХВН. Применение Актовегина в/в в сочетании с другими препаратами для системной фармакотерапии способствовало купированию отечно-болевого синдрома у половины пациентов через 1 мес. от начала лечения. Дополнительное назначение инфузий Актовегина как компонента системной фармакотерапии способствует улучшению гемореологии: снижению показателей вязкости крови и улучшению микроциркуляторных параметров. Согласно результатам исследования, препарат Актовегин рекомендуется для лечения пациентов с начальными трофическими нарушениями и осложненными формами ХВН нижних конечностей по следующей схеме: 20% раствор Актовегина по 250 мл ежедневно в течение 10 дней + местное лечение трофических язв – Актовегин гель 20% толстым слоем с последующим наложением компресса с 5% мазью Актовегина (7–10 дней с ежедневной сменой повязки) [26].

Среди лекарственных препаратов местного применения Актовегин выделяют за счет его уникальных механизмов, делающих его незаменимым при лечении хронических ран и трофических язв. Актовегин повышает толерантность клеток к дефициту кислорода, что актуально в условиях нарушенной микроциркуляции, а также способствует оптимизации утилизации глюкозы и увеличению энергетических ресурсов клеток. Этот факт подтверждает повышение концентрации макроэргических молекул, таких как АТФ, АДФ, фосфокреатин, а также ряда аминокислот (глутамата, аспартата, γ-аминомасляной кислоты и др.). Актовегин увеличивает митотическую активность клеток, а также ускоряет синтез важного компонента соединительной ткани – гидроксипролина. Местные терапевтические эффекты Актовегина могут быть потенцированы за счет сопутствующего применения его системных форм [27].
По опыту наблюдения 762 пациентов с различными классами ХВН на фоне варикозной болезни за период 2007–2010 гг. было показано, что основой лечения ХВН является компрессионная терапия в сочетании с назначением флеботропных препаратов, в т. ч. препаратов, улучшающих метаболизм. Одна из эффективных схем лечения ХВН включает курс в/в инфузий 10% раствора Актовегина 250 мл № 15, затем прием таблетированной формы Актовегина – по 1 таблетке 3 р./сут на протяжении 45 дней. Такая схема эффективна и характеризуется хорошей переносимостью и безопасностью [28].
Эффективность Актовегина, помимо его применения в лечении трофических язв и ХВН, показана в лечении целого ряда заболеваний, таких как ишемический инсульт, черепно-мозговая травма, хронические энцефалопатии различного генеза, неврологические осложнения сахарного диабета и др., и подтверждена многочисленными клиническими исследованиями.

Таким образом, Актовегин обладает комплексным механизмом действия при ишемии, значительно улучшает функциональное состояние клеток и повышает их шансы на выживание в условиях недостаточного кровоснабжения, оказывает комплексное метаболическое действие, улучшает работу внутриклеточных ферментных систем, усиливает синтетические процессы. В результате улучшается регенерация тканей, ускоряются процессы дифференцировки клеток и репарации повреждений, нормализуются функции тканей и органов. Актовегин рекомендуется применять при периферических (артериальных и венозных) сосудистых нарушениях и их последствиях (артериальная ангиопатия, трофические язвы), а также для заживления ран (язвы различной этиологии, ожоги, трофические нарушения (пролежни), нарушение процессов заживления ран).

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Для цитирования: Учкин И.Г., Мосесов А.Г., Цырульников А.А. Актовегин как компонент комплексной терапии осложненных форм хронической венозной недостаточности нижних конечностей. РМЖ. 2007;12:981.

Литература
1. Абакумов О.Ю., Цветкова Т.А., Щехтер А.Б. Воздействие экзогенного оксида азота на клеточные культуры фибробластов и клеток невриномы. Мат. Научно – практической конференции NO– терапия, Москва, 2001, с.40–43
2. Айтаков Э.Н. Аутодермопластика, как один из методов амбулаторного лечения трофических язв нижних конечностей. Мат. 13–ой Международной конференции Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов. Ростов–на–Дону, 2002, С. 3
3. Анисимов В.Н. Шульц А.А. Комплекс лечебных мероприятий у больных хронической венозной недостаточностью нижних конечностей III степени. Мат. 13–ой Международной конференции Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов. Ростов–на–Дону, 2002, С. 8
4. Костеноко И. Г. Гемодинамическая характеристика заболеваний сосудов системы нижей полой вены. Автореф. Дис. д–ра мед. наук. – М.,1979.
5. Марков Х.М. Вест. РАМН, 1996, №7, С. 73–77
6. Савельев В.С. Флебология. Руководство для врачей. М., 2001
7. Сатюкова Г.С., Кургузов О.П. Изменения микроциркуляции и возможности их коррекции у людей при варикозной болезни и посттромботическим синдромом. Морфология. М., 2000, №5, С. 29–35
8. Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., Богачев В.Ю. Хроническая венозная недостаточность. М., 1999, 126 с.
9. European Venous Forum. Scientific Program and book of Abstracts. Edizioni Minerva Medica.Turin. 2002
10. Handbook of venous disordes. 2th Edition. Guidelines of the American Venous Forum. 2001; C. 557

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Актовегин мазь считается эффективным средством при лечении ожогов и ран. Она обладает выраженным антигипоксическим воздействием. При ее использовании удается активизировать обмен веществ в тканях, что позволяет стимулировать процесс их регенерации.

Особенности

Мазь актовегин относится к группе препаратов, ускоряющих процессы регенерации тканей. Она представляет собой белое вещество с однородной консистенцией. Поставляется средство в алюминиевых тубах различного объема.

Активным компонентом в составе мази актовегин является депротеинизированный гемодериват. Это натуральный компонент, который получают из крови телят при проведении диализа и ультрафильтрации. В состав природного вещества входит более двухсот биологически активных веществ. В связи с этим точно описать механизм воздействия лекарственного препарата невозможно. Основные вещества в состав гемодеривата:

Важные для организма аминокислоты.

Соединения пептидов и углеводов.

Все указанные компоненты являются природными для человеческого организма, поэтому препарат отличается хорошей переносимостью.

Мазь актовегин отличается выраженным антигипоксантным действием. То есть, при использовании мази удается восполнить нехватку кислорода в клетках тканей, а, следовательно, ускорить процессы регенерации. Кроме того на фоне использования средства повышается концентрация аминокислот, улучшается кровообращение и нормализуется обмен веществ на клеточном уровне.

Показания

Актовегин мазь, цена которой доступна, назначают при наличии повреждений кожных покровов с целью ускорения из заживления. Средство показано для лечения любых ран. Это могут быть порезы, царапины и пр. С его помощью проводят лечение воспалительных процессов, лучевых поражений на коже и слизистых оболочках

Показаниями для применения средства являются:

Трофические язвы, которые возникают при варикозном расширении вен или диабетической ангипатии.

Пролежни, спровоцированные длительной обездвиженностью тяжелобольных пациентов.

Ожоги, которые могут возникать как при термическом или химическом воздействии, так и при длительном пребывании на солнце.

Противопоказания и негативные реакции организма

Основным противопоказанием для применения мази актовегин, инструкция по применению об этом предупреждает, является гиперчувствительность к компонентам препарата. На фоне индивидуальной непереносимости средства могут возникнуть местные аллергические реакции. Для проверки реакций организма следует до начала использования мази нанести ее небольшое количество на внутреннюю сторону запястья. Если через пару часов не возникло покраснения кожи и неприятных ощущений мазь актовегин можно использовать.

В силу натурального состава средства категорического запрета на применения его в период беременности и лактации нет. Но при этом использовать мазь нужно только при наличии показаний и рекомендаций доктора.

На практике отмечена хорошая переносимость мази актовегин. Только при гиперчувствительности возможны местные аллергические реакции. В этом случае от использования мази следует отказаться. Для устранения побочных эффектов рекомендуется принять антигистаминные препараты.

Особенности применения геля, крема и мази

В аптеках для наружного применения можно купить не только мазь актовегин, но также гель и крем. Эти препараты отличаются концентрацией активного вещества и рекомендованы для применения в различных целях.

Актовегин гель – это прозрачный состав с незначительным желтоватым оттенком. Концентрация активного вещества в нем – 20%. Его назначают для лечения открытых ран и язв. Благодаря ему удается убрать из места поражения отделяемые и омертвевшие ткани. Это наиболее эффективное средство. При его использовании может возникать усиление интенсивности болей, но данный факт не является признаком непереносимости. Причиной неприятных ощущений является увеличение выработки раневого выделяемого, что указывает на ускорение процессов регенерации.

При язвенных поражениях на большой площади гель наносят толстым слоем, а сверху область поражения накрывают повязкой, пропитанной мазью. Процедуру при мокнущих ранах проводят несколько раз в сутки. При гнойных и инфицированных поражениях кожи, средства актовегин используют в комплексе с антибактериальными препаратами.

После стабилизации состояния, что подтверждается появлением начальных признаков заживления, лечение продолжают кремом или мазью актовегин. В этих средствах концентрация активного вещества составляет 5%. И крем и мазь наносят на поврежденные участки тонким слоем.

Курсовое использование средств ускоряет процессы эпителизации и заживления ран. На фоне проведения лечения удается быстро устранить кровотечение. При этом улучшаются трофики тканей, и устраняется воспаление. При использовании препаратов повышается энергетического потенциала и нормализуется уровень pH.

Для повышения эффективности крема, геля и мази актовегин дополнительно могут назначаться системные средства. Это растворы для инъекций и таблетки. Важно помнить, что данные формы препарата имеют больше противопоказаний, поэтому использовать их, без предварительной консультации с доктором запрещено.

Купить средства для наружного применения актовегин можно в аптеках без рецепта. Но перед их применением следует проконсультироваться с доктором. Срок хранения геля составляет 3 года, а мази и крема – 5 лет. По истечению срока годности средства использовать нельзя. Важно исключить доступ к месту хранению детям.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Препарат предназначен для нормализации метаболизма на клеточном уровне, активизации регенерации и улучшения трофики. Актовегин помогает повысить сопротивляемость организма к кислородному голоданию, ускоряет всасывание глюкозы, позволяет повыситься энергетическому ресурсу клеток.

Показания, противопоказания и побочные реакции при лечении Актовегином

Медикамент в таблетках рекомендован к назначению пациентам с отдельными заболеваниями:

при комплексной терапии обменных и сосудистых нарушений, связанных с деменцией, ишемическим инсультом, недостаточностью кровообращения, ЧМТ;

диабетической полиневропатии, трофических язвах, ангиопатии.

Инъекционные растворы и капельницы с Актовегином прописываются при аналогичных болезнях и состояниях, что и для таблеток.

Прямыми противопоказаниями для терапевтических процедур являются:

задержка жидкости в тканях;

снижение суточной выработки мочи, анурия;

индивидуальные аллергические реакции на компонентный состав;

сердечная недостаточность в фазе декомпенсации.

Актовегин редко вызывает побочные реакции, большинством пациентов он хорошо переносится. Иногда в ходе лечения регистрируется:

отечность, крапивница, повышенная температура, потливость, горячие приливы и другая симптоматика аллергии;

тошнота со рвотой, диспепсия, боль в области эпигастрия, расстройства стула;

состояние слабости, цефалгии, приступы головокружений, кратковременные обмороки, непроизвольное дрожание тела, снижение уровня АД или гипертонические симптомы;

болезненные ощущения в загрудинном пространстве, побледнение кожного покрова, одышка, ускоренное сердцебиение;

учащенное дыхание, проблемы с глотанием, дискомфорт в горле и грудной клетке, чувство удушья;

болезненность в поясничной зоне, суставных аппаратах и костях.

При появлении побочных реакций на лечение необходима консультация лечащего врача с заменой Актовегина на аналог.

Дозировки в инструкции и способы применения Актовегина

Раствор для инъекций используется при внутривенном и внутримышечном введении:

В зависимости от сложности патологического процесса, Актовегин используется в дозировках от 10 до 20 мл в/в, затем объем меняется на 5 мл. Препарат назначается ежедневно или несколько раз в неделю.

При нарушениях обмена веществ и циркуляции крови в ГМ – две недели по 10 мл каждый день, последующий месяц – от 5 до 10 мл несколько раз в неделю.

Ишемический инсульт, артериальная ангиопатия – от 20 до 50 мл в смеси с инфузионным раствором (300 мл). Терапия проводится 2-3 недели.

Трофические язвы, ожоги – по 5 мл в/м или 10 мл в/в. Такая дозировка прописывается 1-2 раза в сутки, дополнительно проводится местная терапия другой формой Актовегина.

Предупреждение и лечение патологий кожи требует ежедневного введения 5 мл средства в/в, в перерывах между радиационным облучением.

Раствор для инфузий прописывается по иной схеме:

лекарство вводится в вены или артерии, конечные дозы зависят от состояния организма;

суточная норма – 250 мл, позже ее увеличивают до 500 мл;

терапевтический курс включает 10-20 манипуляций.

Скорость капельницы не должна превышать 2 мл в минуту. Раствор не должен проникать в рядом расположенные с кровеносными сосудами ткани.

В инструкции к таблеткам указано, что их нельзя разжевывать, нужно пить перед едой и запивать небольшим объемом жидкости. Трижды в сутки прописывается от 1 до 2 штук, продолжительность лечения составляет 1-1,5 месяца.

При диабетической полинейропатии медикамент вводят в/в, по 2 г в день (3 недели), затем переходят на таблетки – до 3 штук в сутки, на протяжении 4 месяцев.

Передозировка, взаимодействие, цена

Случайное употребление большого количества препарата или неправильный расчет первоначальных доз может стать причиной развития нестандартных реакций со стороны желудочно-кишечного отдела. При появлении посторонней симптоматики пациенту назначается симптоматическая терапия. Для исключения вероятности возникновения передозировки нужно правильно рассчитывать дозировки по каждому типу введения Актовегина.

Клинические испытания не выявили явных признаков взаимодействия медикаментозного средства с иными лекарствами. Из-за риска возникновения проблемы сочетаемости, во время капельниц запрещается смешивание препарата с другими лечебными составами.

На стоимость таблеток влияет производитель и Интернет-аптека. Средняя цена варьирует от 1,4 до 1,55 тысяч рублей. Лекарства по 200 мг активного вещества продаются по 530 и больше рублей, упаковка в 30 единиц обойдется в 1100 рублей.

Препарат в ампулах:

5 штук по 5 мл – от 530 руб.;

10 мл – от 1250 руб.;

2 мл – от 450 руб.

Раствор для инфузий по 250 мл стоит 550 и больше рублей.

Все форма медикаментозного средства продаются только по рецепту врача. Хранение лекарства проходит в затемненных помещениях, с температурой до 25 градусов. Кроме раствора для инфузий, годного в течение 3 лет, остальные формы сохраняют свойства на протяжении 5 лет. Запрещается хранить остатки раствора – после вскрытия ампулы медикамент нужно использовать или утилизировать.

При развитии побочных реакций на терапевтические процедуры Актовегин заменяется Кортексином, Церебролизином, Солкосерилом, Курантилом 25. Подбором аналогов занимается лечащий врач на основании лабораторно-диагностического обследования и причин возникновения нестандартных клинических проявлений. Стоимость заменителей зависит от производителя.

Читайте также: