Акантоз какой морфологический элемент

Обновлено: 25.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Утолщение кожи: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Гиперкератоз – это аномальное утолщение верхнего слоя кожи (эпидермиса) в результате избыточной инсоляции, воздействия химических веществ, частого трения или давления. Кроме того, гиперкератоз может возникать на фоне некоторых заболеваний.

Утолщение кожи происходит в роговом слое эпидермиса, который является конечной точкой процесса дифференцировки кератиноцитов - клеток, содержащих белок кератин. Именно в роговом слое кератиноциты теряют воду и ядро и превращаются в чешуйки рогового слоя – корнеоциты.

При гиперкератозе происходит ускоренная дифференцировка кератиноцитов, а физиологическое слущивание роговых чешуек с поверхности кожи, наоборот, замедляется.

Разновидности гиперкератоза

В зависимости от происхождения выделяют приобретенный и наследственный гиперкератоз.

По клиническим проявлениям.

Мозоли – часто встречающаяся разновидность гиперкератоза. Различают несколько видов мозолей, но все они появляются вследствие утолщения кожи в местах, наиболее подверженных механическому воздействию. Причем такое изменение кожи может быть связано как с усиленными физическими нагрузками, так и с различными хроническими заболеваниями, что характерно для пожилых пациентов.
Роговая (тилотическая) экзема проявляется гиперкератозом ладоней и подошв.
Псориаз - аутоиммунное воспалительное заболевание, при котором на коже формируются гиперкератотические чешуйчатые бляшки.

Актинический кератоз обычно представлен небольшими красноватыми чешуйчатыми выпуклостями, которые появляются после избыточной инсоляции. Актинический кератоз – серьезное состояние с высокой вероятностью озлокачествления и требует обязательной консультации врача.

Себорейный кератоз характеризуется маленькими коричневыми или черными пятнами, обычно локализующимися на лице, шее, плечах и спине. Это одно из наиболее распространенных доброкачественных новообразований кожи у взрослых.
Фолликулярный гиперкератоз («гусиная кожа») характеризуется закупоркой устьев фолликулов ороговевшими клетками эпидермиса.
Эпидермолитический гиперкератоз - редкое наследственное заболевание, которое проявляется сразу при рождении. Новорожденные имеют красноватую кожу, иногда покрытую небольшими волдырями.

Гиперкератоз кожи может возникнуть у людей, которые пренебрегают регулярными процедурами по уходу за кожей, в результате чего отмершие клетки рогового слоя скапливают и формируют кератомы – доброкачественные новообразования.

Наша кожа постоянно подвергается воздействию неблагоприятных внешних факторов, таких как хлорированная вода и моющие средства, УФ-излучение. В результате повреждается защитный липидный слой кожи, и влага начинает интенсивно испаряться с ее поверхности, а корнеоциты теряют способность к физиологическому слущиванию.

При сахарном диабете гиперкератоз становится следствием нарушения обмена веществ и ухудшения микроциркуляции кожи.

Ношение тесной или неудобной обуви, особенно при плоскостопии, врожденных патологиях стоп, ожирении, может стать причиной утолщение кожи на стопах.

Развитию гиперкератоза шейки матки (лейкоплакии) способствует вирус папилломы человека.

Причиной гиперкератоза может стать хроническое грибковое поражение, а также опоясывающий лишай.

Считается, что симптомы утолщения и сухости кожи могут быть вызваны дефицитом витаминов А, Е, D и С.

Гиперкератоз нередко становится следствием недостатка гормона эстрогена у женщин в период менопаузы.

Заболевания и состояния, при которых развивается гиперкератоз

Сахарный диабет.
Ожирение.
Плоскостопие.
Ихтиоз.
Псориаз.
Экзема.
Менопауза.
Грибковое поражение кожи.
Опоясывающий лишай.
Эритродермия.
Атопический дерматит.
Себорейный кератоз.

Чаще всего за первой консультацией по поводу утолщения кожи обращаются к врачу-дерматологу. После тщательного осмотра, сбора жалоб, выяснения медицинской и семейной истории пациента, проведения лабораторных и инструментальных исследований может потребоваться консультация врача-эндокринолога , врача-онколога , врача-инфекциониста.

Диагностика и обследования при утолщении кожи

Тщательный сбор анамнеза с учетом всех жалоб пациента, осмотр и проведение дополнительных методов диагностики помогут установить причину гиперкератоза.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Глава III. Патоморфология кожи

В основе формирования различных высыпаний на коже лежат разнообразные патоморфологические процессы, происходящие в эпидермисе, дерме, гиподерме, совокупность которых может быть специфична для того или иного дерматоза и часто учитывается в диагностике заболевания, а нередко является важнейшим исследованием, позволяющим поставить диагноз.

Различают патогистологические процессы, наблюдаемые в эпидермисе и дерме.

По характеру патологического процесса в эпидермисе выделяют процессы, связанные с изменением эпидермальной кинетики (гиперкератоз, гранулез, акантоз), нарушением дифференцировки клеток эпидермиса (паракератоз, дискератоз), нарушением эпидермальных связей (акантолиз, баллонирующая и вакуольная дистрофия, спонгиоз).

ГИПЕРКЕРАТОЗ – утолщение рогового слоя эпидермиса, являющееся следствием избыточного содержания кератина. Различают пролиферационный и ретенционный гиперкератоз. Пролиферационный гиперкератоз формируется в результате повышения функциональной активности клеток эпидермиса, протекая на фоне утолщения зернистого и шиповатого слоев, и наблюдается при таких дерматозах, как красный плоский лишай, нейродермит и др. Ретенционный гиперкератоз формируется в результате замедления процесса отшелушивания клеток рогового слоя, что обусловлено повышением содержания в роговом слое гликозаминогликанов, играющих цементирующую роль и затрудняющих разъединение роговых клеток и их физиологическое отторжение. Зернистый слой при этом тонкий или вовсе отсутствует. Ретенционный гиперкератоз наблюдается при вульгарном ихтиозе.

ГРАНУЛЕЗ – утолщение зернистого слоя, в котором вместо 1—2 рядов клеток насчитывают 5 и более. Гранулез обычно сопровождает пролиферационный гиперкератоз. Неравномерный гранулез, наблюдаемый в папулах красного плоского лишая, обеспечивает характерный для этого заболевания симптом – «сетки Уикхема», формирующийся за счет неравномерного преломления света в зонах неравномерного гранулеза.

АКАНТОЗ – утолщение шиповатого слоя в результате повышения скорости пролиферации (пролиферационный акантоз) кератиноцитов базального и супрабазальных слоев эпидермиса с повышением в них энергетического обмена и митотической активности. Акантоз может быть равномерными умеренно выраженным за счет увеличения рядов клеток шиповатого слоя как над, так и между сосочками дермы (экзема, красный плоский лишай) и неравномерным с резким увеличением количества рядов шиповатых клеток в основном между сосочками дермы. В таких случаях он комбинируется с папилломатозом (псориаз).

ПАРАКЕРАТОЗ – нарушение процесса ороговения с потерей способности клеток эпидермиса вырабатывать кератогиалин, в результате чего происходит неполное ороговение клеток эпидермиса. При этом в зоне рогового слоя (который должен быть компактным и безъядерным) располагаются рыхло лежащие клетки с палочковидными ядрами, не содержащие кератогиалина. Зернистый слой часто отсутствует или недоразвит. В основе паракератоза лежит нарушение соотношения между пролиферативной активностью и дифференцировкой клеток эпидермиса в связи с нарушением тканевого гомеостаза. В формировании этой патологии важная роль отводится кейлонам, приводящим в действие эпидермальную систему цАМФ – цГМФ. Предполагают, что понижение содержания цАМФ и повышение цГМФ в кератиноцитах приводит к стимуляции их пролиферации и замедлению дифференцировки.

ДИСКЕРАТОЗ – преждевременное автономное ороговение отдельных кератиноцитов, которые становятся более крупными с интенсивно окрашенными ядрами и базофильной, слегка зернистой цитоплазмой. Они кажутся двухконтурными, лишенными межклеточных связей, в результате чего хаотически расположены во всех слоях эпидермиса. По мере приближения к поверхности эпидермиса они приобретают шаровидную форму (круглые тела Дарье – corpus ronds), а затем превращаются гомогенные ацидофильные образования с очень мелкими пикнотическими ядрами, располагающимися в роговом слое и получавшие название зерен (grains). В основе дискератоза лежит нарушение комплекса тонофиламенты – десмосомы с растворением контактного слоя последних и агрегацией их вокруг ядра. Дальнейшее уплотнение и уменьшение количества кератина в этих клетках приводят к образованию зерен. Дискератоз наблюдается при старческом кератозе, контагиозном моллюске (доброкачественный дискератоз), а также при раке кожи (злокачественный дискератоз).

АКАНТОЛИЗ – процесс утраты связи между кератиноцитами шиповатого слоя вследствие повреждения их десмосомо-тонофиламентных контактов. Это приводит к образованию внутриэпидермальных полостей (акантолитических пузырей», заполненных межклеточной жидкостью. Клетки шиповатого слоя, потерявшие между собой связь в результате акантолиза, называются акантолитическими клетками (клетки Тцанка). Они имеют округлую форму, крупное ядро и узкий ободок цитоплазмы. Метаболизм в них минимален, в дальнейшем они подвергаются деструкции и гибнут. Акантолиз – типичный процесс для пузырчатки, при которой он развивается в результате аутоиммунной реакции с отложением иммунных комплексов с антителами против структур клеточных мембарн, разрушающих межклеточные связи.

СПОНГИОЗ – межклеточный отек в результате проникновения серозного экссудата из расширенных сосудов сосочкового слоя в эпидермис. При этом клетки раздвигаются, их межклеточные связи напрягаются и рвутся (вторичная потеря связи между кератиноцитами) на ограниченных участках, отчего часть клеток погибает и образуются микрополости – спонгиотические пузырьки. Возможно слияние мелких полостей в более крупные и проникновение воспалительных клеток в эпидермис с образованием спонгиотических пустул. Спонгиоз характерен для экземы, аллергического дерматита, при которых образование везикул наблюдается особенно часто.

ВАКУОЛЬНАЯ ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ характеризуется внутриклеточным отеком кератиноцитов с образованием в их цитоплазме вакуолей, что приводит в дальнейшем к гибели клетки. Вакуолизация и гибель клеток базального слоя наблюдаются при красной волчанке, однако чаще вакуольная дистрофия наблюдается при вирусных поражениях кожи типа герпеса, где она является одним из компонентов баллонирующей дистрофии.

БАЛЛОНИРУЮЩАЯ ДИСТРОФИЯ характеризуется резко выраженным отеком эпидермиса, имеющим как межклеточный, так и внутриклеточный характер – в результате чего отечные кератиноциты в виде крупных округлых дистрофически измененных клеток типа шаровидных образований свободно плавают в заполненных серозно-фиброзным экссудатом полостях и напоминают баллоны, заполненные жидкостью. Баллонирующая дистрофия наблюдается при вирусных дерматозах (герпес простой, герпес опоясывающий).

Патологические процессы, протекающие в дерме, включают папилломатоз, нарушения микроциркуляции в коже, отек, отложения клеточных инфильтратов воспалительного или неопластического характера, дистрофию соединительной ткани, патологию придатков кожи и др.

ПАПИЛЛОМАТОЗ – удлинение, нередко с разветвлением, сосочков дермы, неравномерно приподнимающих над собой эпидермис. Является морфологической основой вторичного кожного элемента – вегетации (например, при вегетирующей пузырчатке). Нередко папилломатоз сочетается с межсосочковым акантозом, как, например, при псориазе, обеспечивая третий псориатический феномен – точечного кровотечения при гратаже папулы псориаза.

НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ КОЖИ – одно из самых частых явлений, сопровождающих любую воспалительную реакцию в коже. Наиболее сильная реакция сосудистого комплекса проявляется при ангиитах кожи и острых воспалительных процессах с отеком кожи (экзема и др.). Наблюдаются расширение сосудов, утолщение и повышение проницаемости их стенок, набухание эндотелия, что обычно сопровождается образованием периваскулярных клеточных инфильтратов из лимфоцитов, гистиоцитов, тканевых базофилов и других мононуклеарных элементов. Благодаря сети развитых сосудистых анастомозов ишемические инфаркты в коже встречаются редко, хотя, например, при аллергических ангиитах гибель отдельных участков ткани с последующим изъязвлением кожи возможна. Клеточные инфильтрации в коже могут иметь различное происхождение, чаще как результат хронического воспаления, но могут быть пролифератом злокачественного клона клеток (например при лимфомах). По расположению различают периваскулярные инфильтраты, окружающие сосуды в виде муфт или диффузно располагающиеся в сосочковом слое дермы, узелковые инфильтраты, занимающие всю толщу дермы при почти не пораженном сосочковом слое дермы, ввиду чего между эпидермисом и дермальным инфильтратом остается полоска нормального коллагена (сифилитические папулы). Возможно формирование инфильтрата типа гранулемы в результате гранулематозного воспаления, в основе которого лежат иммунные нарушения. Появление гранулем в ходе воспалительного процесса связано прежде всего с несостоятельностью мононуклеарных фагоцитов, которые не могут до конца переварить возбудителя, и персистированием последнего в тканях (туберкулез, сифилис, лепра). Воспалительный процесс при этих инфекциях имеет, помимо обязательных компонентов (альтерации, экссудации и пролиферации), ряд определенных морфологических признаков с преобладанием специфической продуктивной реакции гранулематозного характера и развитием коагуляционного некроза в очагах воспаления. Клеточный состав гранулем содержит мононуклеарные фагоциты – макрофаги, эпителиоидные клетки, представляющие собой определенную разновидность макрофагов и мало способные к фагоцитозу патогенных микроорганизмов, однако обладающие пиноцитозом малых частиц, гигантские клетки. По периферии этот конгломерат клеток окружает вал из Т-лимфоцитов. В центре гранулемы часто возникает некроз. Гранулематозная реакция лежит в основе формирования бугорков.

ДИСТРОФИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ.Среди дистрофических процессов в дерме наибольшее значение имеют мезенхимальные диспротеинозы, при которых нарушается белковый обмен в соединительной ткани дермы и стенках сосудов. К мезенхимальным дистрофиям относятся мукоидное и фибриноидное изменения соединительной ткани. Мукоидное набухание – начальная фаза дезорганизации коллагена и основного межуточного вещества соединительной ткани, заключающаяся в их набухании вследствие накопления кислых мукополисахаридов. Фибриноидное набухание характеризуется гомогенизацией и изменением тинкториальных свойств коллагена; фибриноидный некроз – фаза дезорганизации соединительной ткани, при которой, помимо гомогенизации, выражен глыбчатый распад коллагена, превращающегося в фибрин. Указанные изменения соединительной ткани наблюдаются при красной волчанке, склеродермии, когда действие иммунных комплексов вызывает повреждение микроциркуляторного русла и деструкцию соединительной ткани с инсудацией фибрина.

Глава IV. Морфологические элементы кожных сыпей

Морфологическими элементами кожных сыпей называют различного характера высыпания, появляющиеся на коже и слизистых оболочках при различных дерматозах. Все они разделяются на 2 большие группы: первичныеморфологические элементы, возникающие первыми на доселе не измененной коже, и вторичные – появляющиеся в результате эволюции первичных элементов на их поверхности или возникающие после их исчезновения. В диагностическом отношении наиболее важными являются первичные морфологические элементы, по характеру которых (цвет, форма, размеры, очертания, характер поверхности и др.) можно в значительном ряде случаев определить нозологию дерматоза, в связи с чем выявлению и описанию первичных элементов сыпи придается важное значение в локальном статусе истории болезни.

Первичные морфологические элементы

В подгруппу первичных морфологических элементов входят пузырек (vesicula), пузырь (bulla), гнойничок (pustula), волдырь (urtica), пятно (macula), узелок (papula), бугорок (tuberculum), узел (nodus).

Пузырек (vesicula) – первичный полостной морфологический элемент, размеры которого до 0,5 см в диаметре, имеющий дно, покрышку и полость, заполненную серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Пузырьки располагаются в эпидермисе (интраэпидермально) или под ним (субэпидермально). Они могут возникать на фоне неизмененной кожи (при дисгидрозе) или на эритематозном фоне (герпес). Они чаще образуются за счет спонгиоза (при экземе, аллергическом дерматите) или баллонирующей дистрофии (при простом и опоясывающем герпесе). При вскрытии пузырьков образуются множественные мокнущие эрозии, которые в дальнейшем эпителизируются, не оставляя стойких изменений кожи. Различают пузырьки однокамерные (при экземе) или многокамерные (при герпесе).

Пузыри могут образоваться в результате акантолиза и располагаться внутриэпидермально (при пузырчатке акантолитической) или в результате отека кожи, приведшего к отслоению эпидермиса от дермы, и располагаться субэпидермально (простой контактный дерматит). На месте вскрывшихся пузырей образуются эрозивные поверхности, которые в дальнейшем эпителизируются, не оставляя рубцов.

Гнойничок (pustula) – первичный полостной морфологический элемент, заполненный гнойным содержимым. По расположению в коже различают поверхностные и глубокие, фолликулярные (чаще стафилококковые) и нефолликулярные (чаще стрептококковые) гнойнички. Поверхностные фолликулярные гнойнички формируются в устье фолликула или захватывают до 2/3 его длины, т. е. располагаются в эпидермисе или сосочковом слое дермы. Они имеют конусовидную форму, нередко пронизаны волосом в центральной части, где просвечивает желтоватое гнойное содержимое, диаметр их составляет 1—5мм. При регрессе пустулы гнойное содержимое может ссыхаться в желтовато-коричневую корочку, которая затем отпадает. На месте фолликулярных поверхностных пустул не остается стойких изменений кожи, возможна лишь временная гипо– или гиперпигментация. Поверхностные фолликулярные пустулы наблюдаются при остиофолликулитах, фолликулитах, обыкновенном сикозе. Глубокие фолликулярные пустулы захватывают при своем формировании весь волосяной фолликул и располагаются в пределах всей дермы (глубокий фолликулит), захватывая нередко и гиподерму – фурункул, карбункул. При этом при фурункуле в центральной части пустулы формируется некротический стержень и после ее заживления остается рубец, при карбункуле формируется несколько некротических стержней.

Поверхностные нефолликулярные пустулы – фликтены – имеют покрышку, дно и полость с мутноватым содержимым, окруженную венчиком гиперемии. Они располагаются в эпидермисе и внешне выглядят как пузыри с точным содержимым. Наблюдаются при импетиго. При регрессе пустулы экссудат ссыхается в корки, после отторжения которых остается временная де– или гиперпигментация . Глубокие нефолликулярные пустулы – эктимы – формируют язвы с гнойным дном, наблюдаются при хронической язвенной пиодермии и др. На их месте остаются рубцы. Пустулы также могут сформироваться вокруг выводных протоков сальных желез (например, при вульгарных угрях) и, так как проток сальной железы открывается в устье волосяного фолликула, тоже носят фолликулярный характер. Глубокие пустулы, сформировавшиеся вокруг выводных протоков апокриновых потовых желез при гидрадените, образуют глубокие абсцессы, вскрывающиеся через свищевые ходы и оставляющие после себя рубцы.

Волдырь (urtica) – первичный бесполостной морфологический элемент, возникающий в результате ограниченного островоспалительного отека сосочкового слоя дермы и отличающийся эфемерностью (существует от нескольких минут до нескольких часов). Исчезает бесследно. Возникает обычно как аллергическая реакция немедленного, реже замедленного типа на эндогенные или экзогенные раздражители. Наблюдается при укусах насекомых, крапивнице, токсидермиях. Клинически волдырь представляет собой плотноватый возвышающийся элемент округлых или неправильных очертаний, розового цвета, иногда с белесоватым оттенком в центре, сопровождающийся зудом, жжением.

Пятно (macula) характеризуется локальным изменением окраски кожного покрова, без изменений его рельефа и консистенции. Пятна бывают сосудистые, пигментные и искусственные.

Пятна сосудистые делятся на воспалительные и невоспалительные. Воспалительные пятна имеют розово-красную, иногда с синюшным оттенком, окраску и при надавливании (витропрессия) бледнеют или исчезают, а при прекращении давления восстанавливают свою окраску. В зависимости от размеров делятся на розеолы (до 1 см в диаметре) и эритемы (от 1 до 5 см и более в диаметре). Примером розеолезной сыпи может служить сифилитическая розеола, эритематозной – проявления дерматита, токсидермии и др.

Невоспалительные пятна обусловлены расширением сосудов или нарушением проницаемости их стенок, не изменяют окраски при витропрессии. В частности, под воздействием эмоциональных факторов (гнев, страх, стыд) нередко отмечается покраснение кожи лица, шеи и верхней части груди, которое получило название эритемы стыдливости (erythema pudorum). Такое покраснение обусловлено кратковременным расширением сосудов. Стойкое расширение сосудов в виде красных сосудистых звездочек (телеангиэктазии)или синюшных древовидно ветвящихся жилок (ливедо) встречается при диффузных болезнях соединительной ткани и др. При нарушении проницаемости сосудистых стенок образуются геморрагические невоспалительные пятна, обусловленные отложением гемосидерина, которые не исчезают при надавливании и меняют окраску от красной до буровато-желтой («цветение синяка»). В зависимости от размеров и очертаний они делятся на петехии (точечные геморрагии), пурпуру (до 1 см в диаметре), вибицес (полосовидные, линейные), экхимозы (крупные, неправильных очертаний). Геморрагические пятна встречаются при аллергических ангиитах кожи, токсидермии и др. Пятна пигментные появляются в основном при изменении содержания пигмента меланина в коже: при его избытке отмечаются гиперпигментированные, а при недостатке – гипо– или депигментированные пятна. Эти элементы могут быть врожденными или приобретенными. Врожденные гиперпигментированные пятна представлены родимыми пятнами (невусами). Приобретенными гиперпигментированными пятнами являются веснушки, хлоазма, загар, депигментированными – лейкодерма, витилиго. Врожденной генерализованной депигментацией проявляется альбинизм. Пятна искусственные (татуаж, татуировка) представляют собой окрашивание кожи в результате отложения в ней нерастворимых красящих веществ. Они могут быть профессионального характера – обусловлены внедрением в кожу частиц угля, металла или другой пыли в процессе профессиональной деятельности или вводятся в кожу искусственно (татуаж).

Гистологическое строение болезни педжета. Лечение болезни Педжета.

Отмечается акантоз, гипер- и паракератоз, папилломатоз эпидермиса. В составе удлиненных и расширенных эпидермальных выростов определяются клетки Педжета: крупные округлые или овальные клетки, лишенные мостиков, со светлой цитоплазмой и крупным гиперхромным ядром с выраженными нуклеолами. Они располагаются одиночно среди клеток шиповатого слоя или гроздьями в базальном слое, вызывая его дезорганизацию. В их цитоплазме обнаруживаются гликоген и нейтральные глюкозам иноглика-ны. Некоторые клетки содержат меланиноподобный пигмент, который является ДОФА-отрицательным. В краях опухоли, в зоне усиленной пролиферации, могут встречаться скопления крупных клеток с большим количеством митозов. В случаях изъязвления эпидермис может быть полностью замещен клетками Педжета. Клетки Педжета не инвазируют дерму. Иногда атипичные клетки определяются в выстилке млечных протоков в толще соска. В верхних частях дермы обнаруживается воспалительный инфильтрат различной интенсивности, состоящий, в основном, из лимфоцитов и гистиоцитов. При наличии подлежащего рака молочной железы, последний не всегда располагается по соседству с раком Педжета.

Описано пять гистологических вариантов клеток Педжета. Первые два из них могут морфологически напоминать клетки подлежащего рака молочной железы.

1. Аденокарциномоподобный тип клеток Педжета характеризуется цилиндрическими клетками, аналогичными клеткам метастазирующей в кожу аденокарциномы.
2. Веретеноклеточный тип клеток Педжета проявляется гнездными скоплениями удлиненных клеток.
3. Анапластический клеточный тип клеток Педжета — это анапластический вариант болезни Педжета, который напоминает болезнь Боуэна как клинически, так и гистологически. При этом варианте резко полиморфные злокачественные клетки беспорядочно располагаются по всей толщине эпидермиса. Часто встречаются апоптоз, фигуры митоза и многоядерные гигантские клетки. Диагностически важными признаками являются акантолиз и персистенция кератиноцитов базального слоя. При иммуногистохимическом исследовании обнаруживается положительное окрашивание на РЭА и антиген эпителиальной мембраны, тогда как при болезни Боуэна реакция на эти антигены отрицательная.
4. Акантолитический клеточный тип клеток Педжета выделен на основании описания случая маммарной болезни Педжета, при котором первоначально гистологические проявления характеризовались акантолитическими изменениями, а при более позднем исследовании были обнаружены гнезда атипичных РЭА-положительных клеток Педжета. Этот тип может сочетаться с анапластический.
5. Пигментный клеточный тип клеток Педжета проявляется наличием меланина в клетках Педжета и в базальных кератиноцитах, что обусловлено его выходом из меланоцитов.

Течение болезни Педжета сопровождается медленным, но неуклонным прогрессированием. Первичный протоковый рак молочной железы распространяется вниз до эпителия долек, а также кверху и кнаружи до эпидермиса, где развивается поражение кожи. В более поздней стадии болезни раковые клетки проникают через стенку протока или дольки и инфильтрируют соединительную ткань молочной железы, развиваются лимфогенные метастазы, в 50% случаев — подмышечные.

Выделяют 4 стадии болезни Педжета:
• Стадия 0 болезни Педжета: опухоль, ограничена эпидермисом, без подлежащего рака in situ протоков молочной железы.
• Стадия 1 болезни Педжета: опухоль ассоциируется с внутрипротоковым раком in situ молочной железы, локализующимся непосредственно под соском.
• Стадия 2 болезни Педжета: опухоль ассоциируется с распространенным внутрипротоковым раком in situ молочной железы.
• Стадия 3 болезни Педжета: опухоль ассоциируется с инвазивным протоковым раком молочной железы. Продолжительность жизни при болезни

Педжета определяется особенностями подлежащего протокового рака молочной железы. 5-летняя выживаемость при раке in situ составляет 100%, при инфильтрирующем раке без метастазов в подмышечные лимфатические узлы — 43%, при наличии метастазов — 10%.

Диагноз болезни Педжета устанавливается на основании клинической картины, результатов цитологического (соскоб с поверхности опухоли), гистологического и иммуногистохимического исследований, которые подтверждают интраэпителиальное распространение опухолевых клеток из подлежащего внутрипротокового рака в эпидермис. Маммография позволяет выявить внутрипротоковый рак молочной железы у 50-70% больных с изменениями в коже. Болезнь Педжета может проявиться как рецидив рака молочной железы после хирургического лечения или лучевой терапии.

Дифференциальный диагноз болезни Педжета проводится с экземой соска, при которой процесс носит двусторонний характер, не сопровождается уплотнением сосков и быстро регрессирует при местной терапии кортикостероидами. Если, несмотря на лечение, «экзема» не проходит в течение 3 нед., следует заподозрить болезнь Педжета. Заболевание следует дифференцировать также с болезнью Боуэна, субареолярным протоковым папилломатозом (pseudo Paget's disease), поверхностной формой базалиомы. От первичного ин-траэпидермального рака болезнь Педжета отличают иммуногистохимически по экспрессии цитокератинов низкой молекулярной массы, ра-ково-эмбрионального антигена, антигена эпителиальной мембраны, с-егЬВ-2, а от поверхностной распространяющейся меланомы — по отрицательной реакции с моноклональными антителами к протеину S-100 и к НМВ-45.

Основным методом лечения болезни Педжета является хирургический. Даже при отсутствии пальпируемой формы рака молочной железы рекомендуется широкое хирургическое вмешательство с ревизией подмышечных лимфоузлов.

При сочетании болезни Педжета с подлежащим инфильтрирующим протоковым раком молочной железы проводят мастэктомию и ревизию лимфатических узлов основного подмышечного коллектора. Почти у 2/3 больных поражаются подмышечные лимфатические узлы, в связи с чем их 10-летняя выживаемость составляет только 10%. Напротив, у больных с неинфильтрирующим внутрипротоковым раком молочной железы и при его непалышруемых формах 10-летний срок выживания после мастэктомии — 100%.

Эффект, достигаемый лучевой терапией, химиотерапией и антиэстрогенной гормонотерапией тамоксифеном, недостаточно стойкий, поэтому методы лечения болезни Педжета используют, главным образом, в качестве дополнительных воздействий, повышающих эффективность основного хирургического метода. В частности, при локальном опухолевом процессе удаление соска с резекцией подлежащей молочной железы проводят в комбинации с рентгенотерапией.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Первичные и вторичные морфологические элементы кожи

И наконец, врач может провести дифференциальный диагноз, опираясь на морфологию кожных очагов.

Первичные патологические элементы (пятна, папулы, бляшки, везикулы, пузыри, пустулы, волдыри, узлы и опухоли) возникают в коже de novo.

Вторичные элементы (чешуйки, корки, эрозии, язвы, рубцы с атрофией и/или фиброзом) появляются в результате расчесов пациентами первичных очагов поражения.

Первичные патологические элементы кожи.
Пятно (обычно 1 см, иногда больше): небольшой плоский очаг с изменением цвета или оттенка.
Папула: небольшой (1 см), четко очерченный, выступающий над поверхностью очаг.
Бляшка: выступающий очаг размером более 1 см. Узел: мягкое или твердое образование в дерме или подкожной жировой клетчатке. Первичные патологические элементы кожи.
Опухоль: крупный узел, локализованный и пальпируемый, разного размера и консистенции.
Везикула: пузырек с прозрачным содержимым.
Пузырь: имеет более крупные размеры. Волдырь: эфемерный, отечный, ограниченный, выступающий очаг, быстро появляется и исчезает Вторичные патологические элементы кожи.
Чешуйки: сухие и/или жирные отторгающиеся фрагменты эпидермиса.
Пустула: четко очерченный очаг, содержащий свободный гной.
Корка: сухая масса экссудата из эрозий или вскрывшихся везикул/пустул, состоящая из высохших крови и серозной жидкости, чешуек и гноя.
Эрозия: четко ограниченный очаг частичной утраты эпидермиса. Вторичные патологические элементы кожи.
Язва: четко ограниченный очаг утраты эпидермиса на полную глубину, может простираться до подкожной жировой ткани.
Рубец: перманентное изменение кожи в результате вновь образовавшейся соединительной ткани после деструкции эпидермиса и дермы. Если утрата дермы и/или жировой ткани сильно выражена, очаг атрофический.
Фиброз может проявляться плотными утолщенными папулами или бляшками.
Экскориация: любой след расчесов на поверхности кожи. Трещина: любое линейное нарушение целостности кожи, обычно сопровождается болью и воспалением

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Пятно (macula) - это ограниченный участок кожи с измененной окраской при сохранении рельефа и консистенции кожи. Пятно находится на одном уровне с окружающей кожей и не определяется при пальпации. Границы пятна могут быть как четкими, так и нечеткими, размытыми; размеры пятна и его цвет могут быть любыми.
Пятна бывают сосудистые, пигментные и искусственные (татуаж). Сосудистые пятна делятся на воспалительные и невоспалительные. Воспалительные пятна имеют розово-красную, иногда с синюшным оттенком, окраску и при надавливании стеклом (витропрессия) бледнеют или исчезают, а при прекращении давления восстанавливают свою окраску. В зависимости от размеров сосудистые пятна делятся на розеолы (до 1 см в диаметре) и эритемы (от 1 до 5 см и более в диаметре). Невоспалительные пятна чаще всего обусловлены расширением сосудов или нарушением проницаемости их стенок, не исчезают при витропрессии.
Пигментные пятна в зависимости от степени окраски (пигментации) делятся на гиперпигментные и гипопигментные.

Папула (узелок, papula) – поверхностный бесполостной первичный морфологический элемент диаметром до 0,5 см, как правило, характеризующийся изменением окраски кожи, ее рельефа и консистенции.
По глубине залегания выделяют папулы эпидермальные, расположенные в пределах эпидермиса; дермальные, локализующиеся в сосочковом слое дермы, и эпидермодермальные (псориаз, красный плоский лишай). Отдельно выделяют фолликулярные папулы – элементы, располагающиеся в проекции волосяных фолликулов. Основными механизмами образования папул являются: отложение экзогенных веществ или продуктов метаболизма, клеточная инфильтрация и гиперплазия тканей. При ряде дерматозов происходит периферический рост папул и их слияние и формирование более крупных элементов – бляшек. Иногда на поверхности папулы образуется пузырек. Такие элементы получили название папуло-везикулы, или серопапулы.

Везикула (пузырек, vesicula) – первичный полостной морфологический элемент, представляющий собой ограниченое скопление свободной жидкости до 0,5 см в диаметре, имеющий дно, покрышку и полость, заполненную серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Везикулы могут располагаться в эпидермисе или под ним, возникать на фоне неизмененной кожи или на фоне эритемы. Они чаще образуются за счет спонгиоза или баллонирующей дистрофии. При вскрытии везикул образуются мокнущие эрозии, которые в дальнейшем эпителизируются, не оставляя стойких изменений кожи.

Пузырь (bulla) – первичный полостной морфологический элемент, состоящий из дна, покрышки и полости, содержащей серозный или геморрагический экссудат. Покрышка может быть напряженной или дряблой, плотной или тонкой. Пузырь отличается от везикулы большими размерами – от 0,5 см до нескольких сантиметров в диаметре. Элементы могут располагаться как на неизмененной коже, так и на воспаленной.
Пузыри могут образоваться в результате акантолиза и располагаться внутриэпидермально или в результате отека кожи, приведшего к отслоению эпидермиса от дермы, и располагаться субэпидермально.

Пустула (гнойничок, pustula) – первичный полостной морфологический элемент, заполненный гнойным содержимым. По расположению в коже различают поверхностные и глубокие , фолликулярные (чаще стафилококковые) и нефолликулярные (чаще стрептококковые) гнойнички. Поверхностные фолликулярные гнойнички формируются в устье фолликула или захватывают до 2/3 его длины, т. е. располагаются в эпидермисе или сосочковом слое дермы. Они имеют конусовидную форму, нередко пронизаны волосом в центральной части, где просвечивает желтоватое гнойное содержимое, диаметр их составляет 1 — 5мм. При регрессе пустулы гнойное содержимое может ссыхаться в желтовато-коричневую корочку, которая затем отпадает. На месте фолликулярных поверхностных пустул не остается стойких изменений кожи, возможна лишь временная гипо – или гиперпигментация. Поверхностные фолликулярные пустулы наблюдаются при остиофолликулитах, фолликулитах, обыкновенном сикозе. Глубокие фолликулярные пустулы захватывают при своем формировании весь волосяной фолликул и располагаются в пределах всей дермы (глубокий фолликулит), захватывая нередко и гиподерму (фурункул, карбункул). При этом при фурункуле в центральной части пустулы формируется некротический стержень и после ее заживления остается рубец.

Читайте также: