Афобазол при атопическом дерматите
Обновлено: 25.04.2024
Одной из частых причин кашля в детском возрасте является бронхит. Это воспалительный процесс слизистой оболочки бронхиального дерева, сопровождающийся отеком. Несмотря на кажущуюся простоту и якобы ясность представления об этом заболевании, многое родители все-таки не знают и совершают серьезные ошибки. Сегодня поговорим с детским пульмонологом о бронхите с позиций доказательной медицины.
Причины и механизмы
Термин «Бронхит» всего лишь подчеркивает локализацию патологического процесса (бронхи), но ничего не говорит о природе воспаления. Зачастую оно вызвано вирусами и намного реже бактериями. Причем определить этиологию всего лишь по цвету и характеру мокроты невозможно.
Для бронхита характерно увеличение объем секрета, который вырабатывают бронхи. Отсюда и появляется кашель. Это рефлекторный механизм, направленный на удаление из бронхов мокроты, пылевых частиц, вирусов и других посторонних веществ.
Симптомы бронхита
Типичные симптомы бронхита — кашель с мокротой. Последняя может иметь различный характер — прозрачная, желтая или зеленая.
При бронхите могут также быть и дополнительные проявления:
Обычно симптомы максимально выражены в первые 3-4 дня, затем постепенно стихают. При гладком течении примерно к 7-10-му дню наступает выздоровление. Кстати, остаточный кашель может длиться до 3-4 недель и в большинстве случаев он не требует терапии.
Лечение
Большим заблуждением является назначение антибиотиков при бронхите. Эти препараты показаны только в одном случае, когда доказано, что причиной воспаления стали бактерии.
Базовыми принципами лечения бронхита являются следующие мероприятия:
1. Увлажнение воздуха. Он должен быть также прохладным. Проветривайте комнату — это облегчает дыхание и улучшает откашливание.
2. Обильное питье комнатной температуры или слегка прохладное. Это улучшает отхождение мокроты.
3. Снижение высокой (!) температуры. Для этого могут применяться ибупрофен или парацетамол в соответствии с возрастными дозировками. Ибупрофен и парацетамол рассчитываем по весу ребенка. Нет однозначной цифры когда снижать температуру. Ориентируемся не на цифру на термометре, а на самочувствие ребенка. Но стоит помнить, что увлечение нестероидами может стереть истинную клиническую картину и помешает вовремя диагностировать пневмонию.
4. Выполнение дыхательной гимнастики и проведение вибрационного массажа грудной клетки. Эти упражнения улучшают дренаж бронхов и способствуют выведению из них мокроты. С этой же целью детям с бронхитом разрешается и даже рекомендуется бегать, прыгать, играть и веселиться.
Подводные камни в лечении
Отдельно стоит остановиться на муколитиках — препаратах, разжижающих мокроту. Эти лекарства противопоказаны при бронхите детям до 3 лет. Дело в том, что до этого возраста детские бронхи узкие, а в слизистой оболочке большое количество бокаловидных клеток, вырабатывающих слизь. И при всем этом кашлевой рефлекс до 3 лет минимально развит. Поэтому, применяя муколитики при бронхите до 3 летнего возраста, мы можем усугубить ситуацию — количество жидкой мокроты возрастает, но выводиться из бронхов полноценно она не может.
Отхаркивающие препараты растительного происхождения также требуют отдельного освещения. Эта группа лекарств не имеет достоверных доказательств эффективности. К тому же, существует риск развития аллергической реакции на любой из компонентов фитосборов.
И немного информации про использование небулайзера, он нужен только при обструкции. И нужны только бронхорасширяющие препараты в таком случае, не нужно дышать минералкой, физ.раствором и антибиотиками.
Заключение
Четкое понимание механизмов и причин развития бронхита помогают быстрее избавиться от этого заболевания. Важно, что не все лечится только медикаментами. Основное место в купировании воспаления в бронхах отводится общим мероприятиям, организация которых ложится на плечи родителей. Доказательная медицина на страже здоровья вашего ребенка!
Для цитирования: Дороженок И.Ю., Белоусова Т.А., Терентьева М.А., Фрагина А.В. Лечение реактивных депрессий, коморбидных хроническим дерматозам с преимущественным поражением открытых участков кожи (опыт применения пиразидола). РМЖ. 2003;17:957.
ММА имени И.М. Сеченова
С реди психических расстройств в дерматологической практике значительное место занимает аффективная патология. Депрессии наблюдаются у 1/3 (32%) больных кожно–венерологического диспансера [4]. В целом ряде случаев аффективные расстройства формируют тесные, реализующиеся на симптоматологическом уровне, коморбидные связи с проявлениями кожной патологии. При этом кожные симптомы (гипергидроз и др.) могут выступать либо как составная часть вегетативного симптомокомплекса депрессии, либо как реакция кожи, развивающаяся в связи с выраженной и длительной гипотимией (трофические расстройства с феноменами «старения» кожных покровов, очаговые гиперхромии, изменения фактуры и цвета волос, помутнение и истончение ногтевых пластинок).
Такие формы депрессии, как дистимия и реккурентное депрессивное расстройство, не обнаруживают явных взаимосвязей с дебютом и ремиссией дерматоза. Соответственно проявления психической и дерматологической патологии в этих случаях перекрываются чаще всего лишь по случайному признаку (совпадают во времени). Однако даже незначительно выраженная депрессия существенно утяжеляет течение кожного заболевания, продлевает сроки пребывания больных в стационаре, негативно влияет на качество жизни.
Депрессии являются одним из факторов хронификации зудящих дерматозов [14]. Выявляемые у 55–80% больных атопическим дерматитом депрессии понижают порог зуда и приводят к запуску цикла зуд–расчёсывание [1]. Соответственно усиливаются объективные и субъективные проявления кожного заболевания, нарушается привычный образ жизни пациента, ограничиваются возможности его профессиональной деятельности. Коморбидность с аффективными расстройствами сокращает длительность ремиссий у 40% пациентов с кожными заболеваниями [12]. Хронические дерматозы с преимущественным поражением открытых участков кожи зачастую сопровождаются непсихотическими аффективными расстройствами в виде психогенных в том числе и нозогенных депрессий [5,7]. Лечение подобных расстройств традиционными дерматологическими методами представляет значительные трудности и требует комплексного подхода [13].
Современная стратегия терапии депрессий в дерматологической клинике предусматривает сочетанное применение соматотропных (антигистаминные препараты, витамины, кортикостероиды) и психотропных средств. Препаратами первого выбора являются современные антидепрессанты, широко используемые в общемедицинской практике и позволяющие адекватно купировать аффективную симптоматику без существенных побочных эффектов (прежде всего свойственных ТЦА кожных аллергических реакций и явлений поведенческой токсичности) и неблагоприятных интеракций с дерматологическими средствами [6].
С целью оптимизации терапии данного контингента больных проведено исследование эффективности и безопасности антидепрессанта из группы ОИМАО–А – пиразидола в комплексной терапии депрессий при хронических дерматозах с локализацией на открытых участках кожи. Выбор этого антидепрессанта обусловлен данными о его клинической эффективности при лечении непсихотических депресссий у дерматологических пациентов [4], а также у других пациентов психосоматического профиля, включая тяжелую кардиологическую патологию [2].
Материалы и методы
Изученная выборка формировалась из больных, госпитализированных в клинику кафедры кожных и венерических болезней ММА имени И.М. Сеченова и обследованных сотрудниками кафедры психиатрии и психосоматики ФППО ММА имени И.М. Сеченова. В исследование включались пациенты с психогенными депрессиями: клинически выраженными острыми и пролонгированными депрессивными реакциями (не менее 16 баллов по шкале Гамильтона – HDRS–21 и не менее 11 баллов по Госпитальной шкале тревоги и депрессии (HADS) и хроническими дерматозами с локализацией на лице и волосистой части головы: розацеа, экзема, себорейный дерматит, псориаз. Основную выборку составили 30 пациентов среднего возраста (6 мужч., 24 женщ.), которым назначался пиразидол. Контрольную выборку, сопоставимую с основной по клинико–демографическим характеристикам, составили 23 пациента, не получавших терапии антидепрессантами.
Исключались больные с манифестным приступом шизофрении или бредового психоза; сопутствующим органическим заболеванием ЦНС; злоупотреблением психоактивными веществами (наркотики, алкоголь); тяжелыми соматическими заболеваниями.
В основной выборке эффективность пиразидола оценивалась снижением суммы баллов по шкале Гамильтона более чем на 50% в сравнении с исходными значениями и ниже 8 баллов по подшкалам Госпитальной шкалы тревоги и депрессии. Регистрировались также клинические признаки редукции аффективных расстройств. Безопасность изучаемого препарата оценивали по числу побочных явлений. При этом учитывались данные дерматологического обследования, включавшего регистрацию распространенности и выраженности воспалительных изменений кожного процесса с помощью показателей индекса клинических симптомов (ИКС) ( ИКС включает 8 основных показателей: эритема, отечность, везикуляция, мокнутие, инфильтрация, корки, шелушение, трещины. Каждый показатель оценивается от 0 (отсутствие симптома) до 3-х (резко выраженный симптом) баллов. Баллы всех показателей суммируются. Максимальный ИКС составляет 24 балла. ) . Применялся также опросник, определяющий дерматологический индекс качества жизни (ДИКЖ) ( ДИКЖ состоит из 10 пунктов. Оценочные показатели ДИКЖ: от 0 до 3 баллов, максимальная сумма баллов - 30 (качество жизни пациента обратно пропорционально сумме баллов). ) .
Все пациенты получали традиционную дерматологическую терапию (антигистаминные препараты, сорбенты, витаминотерапия; местное мазевое лечение и физиотерапевтические процедуры). Пациентам основной выборки назначался пиразидол в течение 28 дней по следующей схеме: начальная суточная доза – 25 мг, средняя суточная доза – 100 мг в 2 суточных приема.
Основную выборку составили пациенты с нозогенными депрессиями преимущественно легкой и средней тяжести, обусловленными психотравмирующим влиянием кожной патологии (17 наблюдений), а также пациенты с психогенными депрессиями, обусловленными иными стрессогенными влияниями (утрата или болезнь близких, неблагоприятная ситуация на работе и др.) (13 наблюдений).
Нозогенные депрессии развивались вслед за острым дебютом псориаза (9 наблюдений), для которого характерны остро возникающие обильные, ярко–красные, отечные, выступающие над уровнем кожи высыпания («обезображивающие внешний вид кожные высыпания» [Jowett S, Ryan T. 1985] ). Формированию нозогенных депрессий с подавленностью, угнетенностью, чувством собственной неполноценности, ущербности способствовали также приводящие к косметическим дефектам выраженные проявления себорейного дерматита (4 наблюдения) и розацеа (4 наблюдения). В картине нозогенных депрессий у пациентов с сенситивными и тревожно–мнительными преморбидными чертами признаки телесного страдания сопровождались обостренно–болезненным восприятием изъяна внешности, совпадающим с негативной самооценкой и склонностью к формированию сенситивных идей отношения. Эритематозно–бляшечные высыпания, мокнутия, чешуйки, ссыпающиеся с поверхности очагов поражения кожи, резкие мазевые запахи, субъективно расценивались не только как собственное «уродство», но и как дефект, неприятный для окружающих. Пациенты испытывали выраженный дискомфорт в обществе, избегали рукопожатий, ловили «брезгливые» взгляды.
Психическая травма при другом типе психогений (реактивные депрессии) воздействовала как на формирование реактивной депрессии, так и непосредственно предшествовала манифестации дерматоза. При этом аффективные проявления редуцировались параллельно становлению ремиссии кожного заболевания. Такие психогенные депрессии нередко предваряли дебют или рецидивы экземы (7 наблюдений) и розацеа (6 наблюдений) у больных с преобладанием демонстративных личностных черт, реактивной лабильностью и повышенной чувствительностью к негативным внешнесредовым воздействиям. Симптомы депрессивной гиперестезии (тоска, тревога, раздражительность, мысли о бесперспективности, инсомния) [8] в сочетании с проявлениями кожного заболевания (эритема, шелушение, мокнутие) и массивными сомато–вегетативными нарушениями (ощущения жара, зуда, жжения, покалывания, легкой болезненности, напряжения, стягивания кожи как в области высыпаний, так и на непораженных участках кожного покрова), существенно ограничивали возможности профессиональной деятельности и социальной активности пациентов.
Полный курс терапии пиразидолом завершен у 28 пациентов. 2 больных в связи с ухудшением состояния выбыли из исследования (у 1 пациентки с псориазом на 3 день терапии появилось жжение на непораженных участках кожного покрова, у 1 пациента с себорейным дерматитом на 5 день терапии – жжение и возникновение эритемы на коже в местах поражения). Эти явления полностью регрессировали при отмене препарата. В ходе исследования у 3 пациентов отмечена инсомния; у 2 – умеренно выраженная сухость во рту, которые редуцировались при коррекции схемы терапии и не потребовали отмены препарата.
В целом препарат хорошо переносился пациентами, при совместном назначении пиразидола и дерматологических средств у большинства больных клинически значимых признаков неблагоприятных лекарственных взаимодействий не наблюдалось.
Редукция показателей отчетливо проявлялась уже к исходу 1–й недели терапии и становилась наиболее выраженной к моменту окончания терапии (у большинства больных сумма баллов падала до значений ниже граничных). Клинически это проявлялось повышением общего фона настроения, снижением тревоги, постепенной дезактуализацией стрессогенных переживаний, связанных как с психотравмирующим влиянием дерматоза, так и с другими факторами.
В основной выборке у пациентов отмечалась также положительная динамика со стороны кожного процесса, что проявлялось прежде всего в виде активной редукции воспалительных и соматовегетативных проявлений. Достаточно быстрому регрессу подвергались гиперемия, отечность и везикуляция; более медленному – шелушение и инфильтрация в очагах поражения.
ИКС у больных розацеа до начала лечения составил 8,5 баллов (в основном за счет показателей выраженности эритемы, отечности, инфильтрации, соматовегетативных проявлений) в результате лечения снизился до 1,0 балла. У пациентов с экземой с 12 баллов (в основном за счет показателей эритемы, отечности, везикуляции, инфильтрации, зуда) до 2–х баллов. У пациентов с себорейным дерматитом с 5 баллов (в основном за счет показателей шелушения, эритемы, соматовегетативных проявлений) до 1 балла. При псориазе с 16 баллов (за счет показателей эритемы, инфильтрации, шелушения, соматовегетативных проявлений) до 4–х баллов соответственно.
В контрольной выборке на фоне традиционного дерматологического лечения также отмечалась положительная динамика кожного статуса (средний балл по шкале ИКС составил 10,1 до и 3,2 – после лечения), в целом сопоставимая с показателями в основной выборке, где средний ИКС составил 10,3 и 2,0 соответственно. Однако по сравнению с основной у пациентов контрольной выборки медленнее регрессировали клинические проявления заболевания, а соматовегетативные проявления у 65% пациентов редуцировались лишь к концу курса дерматологического лечения, сохраняясь у 35% больных и после выписки из стационара.
Более отчетливые различия регистрировались по шкале ДИКЖ: средний ДИКЖ у пациентов основной группы составил 15,7 до и 2,5 балла после лечения, тогда как у пациентов контрольной группы 16,5–7,7 баллов соответственно.
По видимому, незначительная разница в показателях динамики кожного статуса, регистрируемого по шкале ИКС в пользу пациентов основной выборки, обусловлена воздействием пиразидола преимущественно на соматовегетативные проявления кожного заболевания, протекающего с коморбидной реактивной депрессией. В то время как анализ динамики баллов по шкале ДИКЖ, учитывающей в основном показатели социальной активности пациента, выявляет явные преимущества использования антидепрессанта.
Полученные данные о терапевтической эффективности и побочных явлениях пиразидола при реактивных депрессиях, коморбидных хроническим дерматозам с преимущественным поражением открытых участков кожи (на выборке больных с розацеа, экземой, себорейным дерматитом, псориазом) свидетельствуют о достаточно высокой активности препарата и редкости осложнений психофармакотерапии. Пиразидол в большинстве случаев хорошо переносится больными и не вступает в клинически значимые взаимодействия с основными дерматологическими медикаментозными средствами. Результаты исследования подтверждают целесообразность применения пиразидола в лечении реактивных депрессий, коморбидных хроническим дерматозам с преимущественным поражением открытых участков кожи, что в значительной степени повышает эффективность лечения этой категории дерматологических больных.
1. Бройтигам В., Кристиан П., Рад М. Психосоматическая медицина: пер с нем. М. 1999: 376
2. Дробижев М.Ю., Лебедева 0.И., Добровольский А.В. Опыт применения пиразидола при лечении тревожных депрессий у больных ишемической болезнью сердца. Тревога и обсессии. М., 1998: 269–278.
3. Иванов О.Л., Львов А.Н. Справочник дерматовенеролога. М 2001
4. Ишутина Н.П., Раева Т.В. Депрессивные расстройства и их терапия в дерматологической практике. Сибирский вестник психиатрии и наркологии. 1999;2
5. Кошевенко Ю.Н. Психосоматические дерматозы в косметологической практике. Особенности клиники, патогенеза, лечения, профилактики и реабилитации. Российский журнал кожных и венерических болезней. 1999; 60–65
6. Смулевич А.Б. Депрессии в общей медицине. М. 2001
7. Смулевич А.Б., Дороженок И.Ю., Белоусова Т.А. Депрессии в клинике дерматологии: Депрессии при психических и соматических заболеваниях. М. 2003 (в печати)
8. Смулевич А.Б., Дубницкая 3.Б., Тхостов А.Ш. и др. Психопатология депрессий (к построению типологической модели): Депрессии и коморбидные расстройства. М., 1997: 28–53.
9. Тополянский В.Д., Струковская М.В. Психосоматические расстройства М 1986
10. Buske–Kirschbaum A., Geiben A., Hellhammer D. Psychobiological Aspects of Atopic Dermatitis: An Overview Psychother Psychosom. 2001;70:6–16
11. Cotterill J.A. The different faces of depression in dermatology. Natl Med J India 1996;9(5):203–204
12. Gupta M.A., Gupta A.K. Depression and suicidal ideation in dermatology patients with acne, alopecia areata, atopic dermatitis and psoriasis. Br J Dermatol 1998;139(5):846–50
13. Gupta M.A., Gupta A.K. The Use of Psychotropic Drugs in Dermatology Dermatol Clin. 2000;18:711–725
14. Laihinen A. Assessment of psychiatric and psychosocial factors disposing to chronic outcome of dermatoses. Acta Derm Venereol Suppl (Stockh) 1991;156:46–8
15. Matussek P., Agerer D., Seibt G. Aggression in depressives and psoriatics. Psychother Psychosom 1985;43(3):120–125
16. Norman R., Davies F., Nicholson I.R. et al. The Relationship of Two Aspects of Perfectionism with Symptomatology in a Psychiatric Outpatient Population. Journal of Social and Clinical Psychology 1998;17(1):50–68
17. Phillips K.A., Dufresne R.G. Jr, Wilkel C.S. et al. Rate of Body Dysmorphic Disorder in Dermatology Patients. J Am Acad Dermatol. 2000;42:436–441
18. Shimamoto Y, Shimamoto H Annular pustular psoriasis associated with affective psychosis. Cutis 1990 Jun;45(6):439–42
19. Wamboldt M.Z., Hewitt J.K., Schmitz S. et al. Familial association between allergic disorders and depression in adult Finnish twins. Am J Med Genet 2000;96(2):146–53
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.
Для цитирования: Дороженок И.Ю., Терентьева М.А. Афобазол при терапии тревожных расстройств у больных дерматологического стационара. РМЖ. 2007;19:1379.
Психические расстройства широко распространены у пациентов дерматологической клиники, в среднем они регистрируются в 30–40% случаев [Tress W. et al., 1990; Picardi A., 2006]. G. Schneider и соавт. (2006) отмечают, что более чем у 70% больных зудящими дерматозами выявляются психические расстройства. Наиболее высок процент коморбидности кожной патологии с депрессиями (59–77%) и тревожными расстройствами (6–30%) [Schaller С. et al., 1995; Stangier U., 2002].
Литература
1. Дороженок И.Ю., Львов А.Н. Психические расстройства в дерматологической практике: учебное пособие для врачей, ГОУ ВПО ММА им. И.М. Сеченова Росздрава. М., 2006.
2. Елецкий В.Ю. Пограничные психические расстройства у больных псориазом и нейродермитом: клинико–терапевтический аспект. Афтореф. дисс.канд.мед.наук, М., 1986.
3. Лесик Н.В. Патогенетическая терапия больных атопическим дерматитом на основе клинико–психовегетоиммунных взаимодействий. Афтореф. дисс.канд.мед.наук, М., 1986.
4. Смулевич А.Б., Иванов О.Л., Львов А.Н., Дороженок И.Ю. Проблемы психодерматологии: современные аспекты. РЛС Доктор: дерматовенерология и лечебная косметика. 2006;9:3–18.
5. Annesi–Maesano I, Beyer A, et al. Do patients with skin allergies have higher levels of anxiety than patients with allergic respiratory diseases? Results of a large–scale cross–sectional study in a French population. British Journal of Dermatology. 154(6):1128–1136, June 2006.
6. Gupta M., Gupta A. The Use of Psychotropic Drugs in Dermatology // Dermatol Clin. 2000;18:711–725.
7. Koo J.Y., Lee C. S. Psychocutaneous Medicine. 2003, 477 p.
8. Picardi A., Mazzotti E. Prevalence and correlates of suicidal ideation among patients with skin disease. J Am Acad Dermatol, 54(3):420–426, March 2006.
9. Schneider G., Driesch G., Heuft G. et al. Psychosomatic cofactors and psychiatric comorbidity in patients with chronic itch. Clin & Experim Dermatol. 31(6):762–767, Nov 2006.
10. Taborda M–L, Weber MB, Freitase ES Assessment of the prevalence of psychological distress in patients with psychocutaneous disorder dermatoses. An Bras Dermatol. 2005; 80(4):351–4.
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.
Анксиолитик афобазол использовали при хронической экземе в стадии прогрессирования курсовой дозой 360–450 мг в течение 12–15 дней. Суточная доза препарата составляла 30 мг сутки. Сравнение показателей исследованных дерматологических индексов у больных, получавших лечение с афобазолом или только стандартную терапию, показало высокую эффективность препарата. По окончании курса терапии их значения после применения препарата были достоверно меньше, чем в контрольной группе, дерматологический индекс качества жизни (ДИКЖ), EASI (Eczema Area Severity Index), уровни реактивной тревожности и депрессии. Установлено, что в сравнении со здоровыми донорами у больных экземой исходно были повышены уровни ФHO-α, ИЛ-1β, ИЛ-6, снижены – ИЛ-4, содержание ИЛ-10 и ИФ-γ достоверно не различалось. Включение афобазола в комплексное лечение хронической экземы способствует более выраженной коррекции содержания цитокинов в сыворотке крови, чем при стандартной терапии. При этом снижались исходно повышенные уровни ФHO-α, ИЛ-1β, ИЛ-6 и увеличивалась исходно сниженная концентрация ИЛ-4.
1. Аведисова А.С. Афобазол – безопасный препарат для лечения тревоги в общей практике // Русский медицинский журнал. – 2006. – Т. 14, № 22. – С. 1–3.
2. Дороженок И.Ю. Терапия психических расстройств в дерматологической практике: современный взгляд на проблему // Российский журнал кожных и венерических болезней. – 2006. – № 4. – С.16–21.
3. Кочергин Н.Г., Смирнова Л.М. Дерматологическое качество жизни как психосоматический симптом дерматоза // Российский журнал кожных и венерических болезней. – 2006.
4. Никулин Н.К., Пантелеева Д.В., Дмитренко К.В. Экзема: патогенетическая терапия // Вестник дерматологии и венерологии. – 2000. – №4. – С. 48–49.
5. Разумная Ф.Г., Сибиряк С.В. Влияние афобазола на функциональную активность моноцитов в системе in vitro // Цитокины и воспаление – 2011. – Т. 10, № 1. – С. 70–74.
6. Сибиряк С.В., Разумная Ф.Г., Салимгареева М.Х. и др Влияние афобазола на пролиферативную активность лимфоцитов периферической крови в системе in vitro // Российский иммунологический журнал. – 2009. – Т. 3(12), № 1. – С. 50–57.
7. Скрипкин Ю.К. Клиническая дерматовенерология: руководство в 2-х томах / Ю.К. Скрипкин, Ю.С. Бутова. – «Гэотар-Медиа, 2009. – 1648 с.
8. Юсупова Л.А., Хафизьянова Р.Х. Эффективность лечения больных экземой с использованием димефосфона // Вестник дерматологии и венерологии . – 2006. – № 1. – С. 51–53.
9. Brown D.G. Stress es a precipitant factor of eczema // J. of psychosomatic Research.- 1972. – Vol.16. – P. 321–327.
10. Cherill R., Graeber M., Hanifin J., Omoto M., Thurston M., Tofte S. Eczema area and severity index (EASI): a new tool to evaluate atopic dermatitis // J Eur Acad Dermatol Venereol. – 1998. – Vol. 11(suppl 2). – P. 48.
Актуальность поиска новых путей повышения эффективности лечения хронической экземы обусловлены высокой распространенностью заболевания и увеличением удельного веса больных с тяжелым рецидивирующим течением дерматоза. На его долю приходится от 30 до 40 % случаев в структуре кожной патологии и до 36 % от всех трудопотерь при дерматозах. Известно, что экзема развивается в результате сложного взаимодействия нейроаллергических, эндокринных, обменных и экзогенных факторов. В настоящее время накоплены убедительные данные о важной роли эмоционального стресса в патогенезе экземы, который является не только толчком для начала заболевания, но и постоянно поддерживает его развитие, укорачивает время ремиссии даже после успешного проведенного лечения. В 19–63 % случаев развитие и обострение экземы обусловлены действием психоэмоциональных факторов. Помимо временной зависимости между воздействием эмоционального стресса и проявлениями кожной патологии, нередко отмечается четкий параллелизм между тяжестью, распространенностью, активностью течения, длительностью заболевания и интенсивностью психоэмоциональных расстройств [7, 9]. Поэтому в последние годы отмечается возрастающий интерес к исследованиям, направленных изучению влияния психоэмоциональных факторов на течение хронических форм дерматозов, а также на разработку методов психотерапевтической и фармакологической коррекции этих нарушений.
Также для больных экземой характерны значительные нарушения иммунного статуса, имеющие важное патогенетическое значение и выражающиеся как в недостаточности Т-клеточных механизмов иммунитета, так и иммунодефицита гуморального и фагоцитарного звеньев, что способствует формированию очагов хронической инфекции, дисбактериоза кишечника и персистенции на коже патогенных организмов [4]. Кроме того, при экземе у больных с сопутствующими и поведенческими расстройствами наблюдаются повышение увеличение абсолютного количества нейтрофилов и их фагоцитарной активности, снижение комплементарной активности сыворотки крови, достоверное повышение уровня ФНО в периферической крови [8].
Появление в клинической практике принципиально нового отечественного транквилизатора афобазола, который относится к производным меркаптобензимидазола и не является агонистом бензодиазепиновых рецепторов, существенно расширяет возможности терапии психодерматологических расстройств тревожного спектра. Препарат обладает сочетанием отчетливого анксиолитического, вегетостабилизирующего и умеренно выраженного активирующего свойств. Анксиолитическое действие не сопровождается гипноседативными эффектами. У препарата отсутствуют миорелаксантные свойства, негативное влияние на показатели памяти и внимания. При его применении не формируется лекарственная зависимость и не развивается синдром отмены [1].
Кроме того, в системе in vitro в малых дозах препарат не изменял спонтанную фагоцитарную активность моноцитов, продукцию IL-1b, не обладал интерфероногенными свойствами (IFNa), интенсифицировал созревание дендритных клеток моноцитарного происхождения. В высокой концентрации афобазол пропорционально повышал спонтанную и стимулированную фагоцитарную активность моноцитов, продукцию IL-1b, но не IFNa [5]. Также in vitro препарат ингибировал индуцированную пролиферацию лимфоцитов здоровых доноров. Эффект афобазола сопровождался снижением числа митотически активных клеток и интенсивности активационного апоптоза [6].
Целью настоящего исследования являлась оценка эффективности комплексной терапии хронической экземы с применением афобазола с помощью клинических дерматологических и иммунологических показателей.
Материалы и методы исследования
Исследование выполнено с участием 98 больных, которые соответствовали следующим критериям: наличие хронической формы идиопатической экземы в стадии обострения, возраст пациентов от 18 до 60 лет, наличие не менее 1–2 рецидивов в год, отсутствие сопутствующих заболеваний в фазе обострения, требующих постоянной медикаментозной терапии.
Все пациенты были разделены на две обследуемые группы, стандартизованных по полу, возрасту, течению заболевания, психоэмоциональным характеристикам, наличию сопутствующей патологии. В первой группе (50 человек) проводили стандартное лечение, включающее в себя антигистаминные, десенсибилизирующие и витаминные препараты, глюкокортикоиды (местно). Вторая группа (48 человек) наряду со стандартной терапией получала афобазол (Фармстандарт-Лексредства) в суточной дозе 30 мг, разделенной на три приема после еды по 10 мг. Начальную суточную дозу (от 5 до 10 мг) выбирали в зависимости от тяжести психических расстройств. Продолжительность терапии составляла 12–15 дней.
В обеих группах все исследования проводили до начала лечения и по его окончании. Для сравнительной оценки отдаленных результатов, эффективности проведенного лечения в обеих группах состояние пациентов оценивали на протяжении полуторагодовалого срока наблюдения (динамика дерматологических индексов, число рецидивов, длительность периода ремиссии). При этом была использована единая система совокупной клинической оценки результатов лечения.
Оценку клинических проявлений хронической экземы проводили по выявлению основных симптомов заболевания: объективных (эритема, серопапулы/пузырьки-микровезикулы, мокнутие, экскориации, лихенификация) и субъективных (зуд кожи, нарушение сна). На основании выявленной симптоматики рассчитывали индекс распространенности и тяжести экземы (EASI – Eczema Area Severity Index), который является сочетанной оценкой основных симптомов экземы (гиперемии, инфильтрации, лихенификации, экскориаций) и площади поражения. Каждый признак при этом оценивается от 0 до 3 баллов (выраженность признака: 0-отсутствует, 1-слабо, 2-умеренно, 3-сильно), площадь поражения в баллах от 0 ( отсутствие поражения) до 6 (100 % поражение всего кожного покрова). EASI выражается суммарно в баллах от 0 до 12 [10].
Также определяли дерматологический индекс качества жизни (ДИКЖ), который является субъективным индексом оценки степени негативного влияния заболевания на различные аспекты жизни больного, характеризующие в целом качество его жизни. Подсчет ДИКЖ производится простым суммированием баллов. Максимальное значение индекса – 30 баллов, минимальное – 0. Чем больше баллов, тем большее влияние оказывает заболевание на качество жизни.
Определение уровня ИЛ-1β, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-10, ФНОα и ИФγ проводили с помощью наборов реактивов для иммуноферментного определения (ЗАО «Вектор-Бэст», г. Новосибирск) и многоканального фотометра «Multiskan MCC-340» («Labsystems», Финляндия). В качестве контрольных нами были использованы значения содержания цитокинов, полученных в сыворотке крови здоровых лиц (30 человек) обоего пола в возрасте от 20 до 55 лет, проживающих в данном регионе.
Исследование выполнено психофизиологических показателей в обеих клинических группах с использованием шкалы реактивной тревожности Спилбергера-Ханина и шкалы епрессии Бека. Результаты исследования реактивной тревожности оцениваются в следующих градациях: 20–30 баллов – низкая, 31–44 – средняя, 45–80 – высокая тревожность. При интерпретации суммарного балла по шкале депрессии использовали следующие критерии: 0–9 – отсутствие депрессивных симптомов, 10–15 – легкая депрессия (субдепрессия), 16–19 – умеренная депрессия, 20–29 – выраженная депрессия (средней тяжести), 30–63 – тяжелая депрессия.
Достоверность различий исследованных показателей определяли с использованием парного и непарного t-критерия Стьюдента.
Результаты исследования и их обсуждение
Как видно из табл. 1, применение афобазола способствовало положительной динамике дерматологических индексов.
Атопический дерматит — это хроническое воспалительное заболевание кожи, которое проявляется зудящими красными пятнами, сыпью, шелушением и сухостью. Это заболевание диагностируется у 30% детей и у 10% взрослых. Однако, зачастую атопическому дерматиту не уделяется должного внимания, и некорректное лечение этой болезни может замедлять наступление ремиссии и ухудшать общий уровень здоровья. О 5 самых распространенных ошибках в тактике лечения рассказывает дерматолог Анна Трушина.
Ошибка №1. Излишняя диагностика, направленная на выявление «некожных» причин.
Причины развития атопического дерматита кроются в генетически обусловленных особенностях:
1. Со стороны кожи — связаны с нарушением барьерной функции.
2. Со стороны иммунной системы. В ответ на проникновение раздражителей и аллергенов через нарушенный кожный барьер формируется воспаление.
Ошибка №2. Поиск причинного аллергена.
Атопический дерматит не является аллергическим заболеванием по своей природе. Однако, аллергические реакции могут сочетаться с атопическим дерматитом, как сопутствующее заболевание. Так происходит примерно у 20-30% пациентов.
Поэтому сам по себе атопический дерматит не является поводом для сдачи дорогостоящих панелей на специфические аллергены, а анализ должен сдаваться только при подозрении на конкретную аллергическую реакцию у части пациентов.
Ошибка №3. Соблюдение необоснованной диеты.
Часто атопический дерматит становится поводом для назначения строгой “гипоаллергенной” диеты. Детский рацион становится однообразным и скучным. Однако, такие пищевые ограничения не обоснованы с научной точки зрения и не приносят желаемого результата, даже если параллельно есть аллергия.
Помимо отсутствия эффекта, строгая диета способна нанести вред организму. Она приводит к дефициту важных нутриентов, минералов и витаминов, что может негативно сказаться на общем состоянии здоровья ребенка. Поэтому детям с атопическим дерматитом нужно питаться разнообразно и сбалансированно. Из рациона исключаются только те продукты, роль которых четко доказана с обострением патологического процесса. Аналогичные правила применимы и к питанию мамы, если малыш находится на грудном вскармливании.
Ошибка №4. Нерациональный уход за кожей.
Основа лечения атопического дерматита это восстановление барьерной функции кожи и устранение воспаления. Поэтому назначаются такие средства, которые помогают УВЛАЖНИТЬ и смягчить кожный покров и удержать влагу внутри него, и тем самым улучшить защитные свойства кожи. В комплексе используются также мероприятия, которые уменьшают вероятность развития воспалительного процесса, т.е. ограничивается контакт кожи с потенциальными агрессорами из внешней среды.
Чтобы реализовать перечисленные выше цели, требуется тщательный и бережный уход за кожей ребенка-атопика с использованием ЭМОЛЕНТОВ. Это специальные средства, лосьоны, кремы, бальзамы, которые при нанесении на кожу смягчают и увлажняют ее, способствуют заполнению межклеточных пространств в коже, восстанавливая ее барьерные свойства.
Важно понимать, что использования простых детских кремов 1-2 раза в день может быть недостаточно. Для правильного ухода требуется нанесение специальных эмолентов в достаточном объеме. Они распределяются толстым (!) слоем как на проблемные, так и на визуально неизмененные участки кожи. При этом, кратность нанесения напрямую зависит от состояния кожи. Требуется использовать эмоленты столько раз в течение дня, чтобы весь день наощупь кожа оставалось гладкой, мягкой и без шелушения.
Ошибка №5. Отказ от «гормонов».
При атопическом дерматите внутри кожи происходит воспалительный процесс (само слово “дерматит” в дословном переводе на русский означает воспаление кожи). Именно поэтому в период обострения используются противовоспалительные наружные средства, которые позволяют остановить воспаление. К таким средствам относят наружные глюкокортикостероиды. Однако многие родители отказываются от этих «гормонов» из-за стероидофобии (боязни использования стероидов).
Топические (т.е. используемые наружно: лосьоны, эмульсии, мази, кремы) кортикостероиды на протяжении не одного десятилетия используются в лечении атопического дерматита. За это время они продемонстрировали высокую эффективность и высокий профиль безопасности.
Если же родители не используют кортикостероиды в тех случаях, когда к этому есть показания, или делают это нерационально (назначают самостоятельно без учета степени и формы кожного воспаления, самостоятельно отменяют гормон раньше необходимого срока без контроля врача), то это может привести к ухудшению состояния кожи, формированию очагов хронического воспаления и другим местным осложнениям.
Заключение
Читайте также: