Ацикловир и иммунал при герпесе

Обновлено: 28.04.2024

таблетки 200 мг упаковка контурная ячейковая — В защищенном от света месте, при температуре не выше 25 °C таблетки 200 мг упаковка контурная ячейковая — В сухом, защищенном от света месте, при температуре не выше 25 °C таблетки 400 мг упаковка контурная ячейковая, 200 мг упаковка контурная ячейковая — При температуре не выше 25 °C
Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности

таблетки 200 мг упаковка контурная ячейковая, 400 мг упаковка контурная ячейковая — 3 года таблетки 200 мг упаковка контурная ячейковая — 2 года таблетки 400 мг упаковка контурная ячейковая, 200 мг упаковка контурная ячейковая — 4 года
Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Источники информации

Фармакологическая группа

Характеристика

Ацикловир (ациклогуанозин) представляет собой белый кристаллический порошок с молекулярной массой 225. Максимальная растворимость в воде при 25 °C составляет 1,3 мг/мл.

Фармакология

Механизм действия

Ацикловир, синтетический аналог ациклического пуринового нуклеозида, является высокоспецифичным субстратом тимидинкиназы вирусов простого герпеса (ВПГ) 1-го и 2-го типа, а также вируса ветряной оспы. При применении ацикловир под действием тимидинкиназы преобразуется в монофосфат, который затем превращается с участием ряда клеточных ферментов в ацикловира дифосфат и ацикловира трифосфат. Ацикловира трифосфат является как ингибитором, так и субстратом для герпесвирусной ДНК-полимеразы. Хотя клеточная α-ДНК-полимераза в инфицированных клетках может также ингибироваться ацикловира трифосфатом, однако это происходит только при более высокой концентрации, чем концентрация, ингибирующая герпесвирусную специфичную ДНК-полимеразу. Ацикловир избирательно преобразуется в свою активную форму в герпесвирусных клетках и таким образом предпочтительно поглощается этими клетками. Ацикловир продемонстрировал очень низкий токсический потенциал in vitro в отношении нормальных неинфицированных клеток из-за меньшего поглощения его этими клетками, меньшего превращения в активную форму и более низкой чувствительности клеточной α-ДНК-полимеразы к действию активной формы ацикловира. Сочетание специфичности к тимидинкиназе, ингибирования ДНК-полимеразы и преждевременного прекращения синтеза ДНК приводит к ингибированию репликации вируса герпеса. В исследованиях не было продемонстрировано никакого эффекта при действии на латентный нереплицирующийся вирус. Ингибирование вируса сокращает период выделения вируса, ограничивает степень распространения и уровень токсичности, тем самым облегчая выздоровление. Не получено доказательств, что ацикловир предотвращает миграцию вируса по нервным волокнам. Он прерывает эпизоды рецидивирующего герпеса из-за ингибирования репликации вируса после реактивации.

Фармакокинетика

Фармакокинетика ацикловира после перорального приема была оценена в 6 клинических исследованиях с участием 110 взрослых пациентов.

В одном исследовании с участием 35 пациентов с ослабленным иммунитетом и инфекцией ВПГ или ветряной оспы, получавших ацикловир в дозах от 200 до 1000 мг каждые 4 ч 6 раз в день в течение 5 дней, биодоступность ацикловира составила 15–20%. В этом исследовании равновесные уровни в плазме крови были достигнуты ко второму дню дозирования. Средние C_ss и C_min после приема последней дозы 200 мг составляли 0,49 (0,47–0,54) и 0,31 (0,18–0,41) мкг/мл соответственно, а после последней дозы 800 мг — 2,8 (2,3–3,1) и 1,8 (1,3–2,5) мкг/мл. В другом исследовании, в котором 20 иммунокомпетентных пациентов с рецидивирующим генитальным герпесом получали ацикловир в дозе 800 мг каждые 6 ч 4 раза в сутки в течение 5 дней, средние C_ss и C_min составляли 1,4 (0,66–1,8) и 0,55 (0,14–1,1) мкг/мл.

В перекрестном исследовании с многократным введением, в котором 23 добровольца получали ацикловир в дозе 200, 400 мг и 800 мг 6 раз в день, абсорбция уменьшалась с увеличением дозы, а биодоступность ацикловира составила 20, 15 и 10% соответственно. Считается, что снижение биодоступности зависит от дозы и не определяется выбором пероральной лекарственной формы. В исследовании показано, что действие ацикловира не пропорционально выбранной дозе в диапазоне доз от 200 до 800 мг. В этом исследовании в состоянии равновесия C_max и C_min ацикловира составляли 0,83 и 0,46, 1,21 и 0,63 и 1,61, и 0,83 мкг/мл для режимов дозирования 200, 400 и 800 мг соответственно.

В другом исследовании с участием 6 добровольцев влияние пищи на всасывание ацикловира не было очевидным.

Однократное исследование пероральной биодоступности ацикловира с участием 23 здоровых добровольцев показало, что капсулы ацикловира 200 мг являются биоэквивалентными ацикловиру 200 мг в водном растворе. В отдельном исследовании с участием 20 добровольцев было показано, что суспензия ацикловира и капсулы ацикловира являются биоэквивалентными. В другом исследовании биодоступности/биоэквивалентности с однократным введением с участием 24 добровольцев была продемонстрирована биоэквивалентность одной таблетки ацикловира 800 мг и четырех капсул ацикловира 200 мг.

Распределение

Связывание с белками плазмы относительно низкое (от 9 до 33%), в связи с чем не предполагается лекарственного взаимодействия, связанного с вытеснением ацикловира из участка связывания.

После перорального приема среднее Т_1/2 ацикловира в плазме крови у добровольцев и пациентов с нормальной функцией почек составляло от 2,5 до 3,3 ч. Средняя почечная экскреция неизмененного ацикловира составляет 14,4% (от 8,6 до 19,8%) после приема внутрь. Единственным метаболитом (идентифицированным высокоэффективной жидкостной хроматографией), выделенным из мочи, является 9-[(карбоксиметокси)метил]гуанин.

Особые группы пациентов

Дети. В целом фармакокинетика ацикловира у детей аналогична таковой у взрослых. Среднее Т_1/2 после перорального применения в дозах 300 и 600 мг/м 2 у детей в возрасте от 7 мес до 7 лет составил 2,6 ч (диапазон 1,59–3,74 ч).

Пероральное введение ацикловира детям в возрасте до 2 лет полностью не изучено.

Пожилой возраст (≥65 лет). В пожилом возрасте общий клиренс снижается пропорционально с увеличением возраста, что связано с уменьшением Cl креатинина , хотя в терминальном периоде наблюдается незначительное изменение Т_1/2 из плазмы. У пожилых пациентов со сниженной функцией почек может потребоваться снижение дозы.

Почечная недостаточность. Т_1/2 и общий клиренс ацикловира в организме зависят от функции почек. Для пациентов со сниженной функцией почек рекомендуется коррекция дозы.

Вирусология

Количественная связь между восприимчивостью ВПГ и вируса ветряной оспы к ацикловиру in vitro и клиническим ответом на терапию у человека не установлена, а тестирование чувствительности к вирусу не стандартизировано. Результаты тестирования чувствительности, выраженные как концентрация ацикловира, необходимая для ингибирования на 50% роста вируса в клеточной культуре (ID₅₀), сильно варьируются в зависимости от конкретного используемого анализа, используемого типа клеток и лаборатории, проводящей тест. ID₅₀ ацикловира против изолятов ВПГ 1-го типа может варьироваться от 0,02 (уменьшение бляшек в клетках Vero) до 5,9–13,5 (уменьшение бляшек в клетках почек зеленых обезьян (GMK) мкг/мл. ID₅₀ для ВПГ типа 2 колеблется от 0,01 до 9,9 мкг/мл (уменьшение бляшек в клетках Vero и GMK соответственно).

Используя метод поглощения красителя клетками Vero, который дает значения ID₅₀ примерно в 5–10 раз выше, чем анализы на уменьшение бляшек, в течение 5 лет было исследовано 1417 изолятов ВПГ (553 ВПГ-1 и 864 ВПГ-2) примерно от 500 исследуемых пациентов. Результаты исследования показали, что 90% изолятов ВПГ-1 были чувствительны к ацикловиру в концентрации ≤0,9мкг/мл, а 50% всех изолятов были чувствительны к ацикловиру в концентрации ≤0,2мкг/мл. Для 90% изолятов ВПГ-2 чувствительность была продемонстрирована в концентрации ацикловира ≤2,2 мкг/мл, а 50% всех изолятов были чувствительны к концентрации ≤0,7 мкг/мл ацикловира. Изоляты со значительно сниженной чувствительностью были обнаружены у 44 пациентов. Следует подчеркнуть, что ни пациенты, ни изоляты не были рандомизированы случайным образом и, следовательно, не представляют собой общую популяцию. Большинство менее чувствительных клинических изолятов ВПГ имели относительный дефицит вирусной тимидинкиназы. Также сообщалось о штаммах с изменениями вирусной тимидинкиназы или ДНК-полимеразы.

ID₅₀ для вируса опоясывающего герпеса колеблется от 0,17–1,53 (снижение числа фибробластов человека) до 1,85–3,98 (уменьшение количества очагов в фибробластах человеческого эмбриона (ФЧЭ) мкг/мл. Размножение вируса Эпштейн-Барр подавляется на 50% в суперинфицированных клетках человека линии Raji или лимфобластных клетках P3HR-1 ацикловиром в концентрации 1,5 мкг/мл. ЦМВ-инфекция относительно устойчива к ацикловиру со значениями ID₅₀ в диапазоне от 2,3–17,6 (уменьшение количества и размера бляшек в ФЧЭ) до 1,82–56,8 (гибридизация ДНК , ФЧЭ) мкг/мл. Известно, что латентное состояние генома любого из герпесвирусов человека не чувствительно к ацикловиру.

Резистентность

Были описаны два механизма резистентности с участием вирусной тимидинкиназы (необходима для активации ацикловира), включающие отбор мутантов с дефицитом тимидинкиназы, которые слабо индуцируют или вообще не индуцируют ферментативную активность после развития инфекции, и отбор мутантов, имеющих тимидинкиназу с измененной субстратной специфичностью, которая способна фосфорилировать природный нуклеозид тимидин, но не ацикловир. Большинство менее восприимчивых вирусов, выделенных in vitro, относятся к тимидинкиназодефицитному типу, который обладает пониженной инфицирующей способностью и патогенностью и меньшей вероятностью индуцирования латентного течения заболевания у животных.

Однако было обнаружено, что устойчивая к ацикловиру ВПГ-инфекция у иммуносупрессированных пациентов после трансплантации костного мозга, получавших длительную терапию ацикловиром, была вызвана клиническим изолятом, который имел нормальную тимидинкиназу, но измененную ДНК-полимеразу. Этот третий механизм резистентности с участием ДНК-полимеразы ВПГ обусловлен отбором мутантных штаммов, кодирующих измененный фермент, который устойчив к инактивации ацикловира трифосфатом.

Вирус ветряной оспы, по-видимому, проявляет резистентность к ацикловиру по механизмам, сходным с теми, которые наблюдаются у ВПГ.

Тем не менее ограниченные клинические исследования не выявили случаев значительного изменения in vitro чувствительности вируса ветряной оспы к терапии ацикловиром, хотя резистентные мутантные штаммы этого вируса могут быть выделены in vitro способом, аналогичным таковому для ВПГ. Анализ небольшого количества клинических изолятов от пациентов, получавших пероральную форму ацикловира или плацебо при инфекции вирусом ветряной оспы, позволяет предположить, что in vivo возникновение резистентного штамма вируса ветряной оспы может происходить нечасто. Длительное применение ацикловира у пациентов с высоким уровнем иммунодефицита (синдром приобретенного иммунодефицита) и тяжелой инфекцией вируса ветряной оспы может привести к появлению резистентного штамма вируса.

Перекрестная резистентность к другим противовирусным ЛС возникает in vitro у устойчивых к ацикловиру мутантных штаммов. Мутанты ВПГ, устойчивые к ацикловиру из-за отсутствия вирусной тимидинкиназы, перекрестно устойчивы к другим веществам, фосфорилируемым тимидинкиназой вируса герпеса, таким как бромвинилдезоксиуридин, ганцикловир и 2'-фторпиримидиновые нуклеозиды, такие как 2'-фтор-5-йодарабинозилцитозин.

Клинический ответ на применение ацикловира обычно был хорошим для пациентов с нормальным иммунитетом, у которых ВПГ со сниженной восприимчивостью к ацикловиру был выявлен до, во время или после терапии. Однако некоторые группы пациентов, такие как пациенты с сильно ослабленным иммунитетом (особенно реципиенты после трансплантации костного мозга) и получающие долговременную или пожизненную иммуносупрессивную терапию, были идентифицированы как наиболее часто ассоциированные с появлением резистентных штаммов ВПГ, которые могут сопровождать или не сопровождать плохую реакцию на применение ацикловира. При лечении таких пациентов необходимо учитывать возможность появления менее чувствительных вирусов и рекомендовать мониторинг чувствительности клинических изолятов от этих пациентов.

Таким образом, не установлено четкой количественной связи между in vitro восприимчивостью ВПГ и вируса ветряной оспы к ацикловиру и клиническим ответом на его применение у человека.

Канцерогенность, мутагенность, влияние на фертильность

Данные, представленные ниже, включают ссылки на C_max ацикловира в плазме крови в равновесном состоянии у людей, получавших его в дозе 800 мг перорально 5 раз в день (дозировка для лечения опоясывающего герпеса) или 200 мг перорально 5 раз в день (дозировка для лечения генитального герпеса). Концентрация ацикловира в плазме крови в исследованиях на животных выражается в кратных значениях воздействия ацикловира на человека при более высоком и более низком режимах дозирования.

Ацикловир тестировали у крыс и мышей при применении однократных суточных доз до 450 мг/кг, вводимых с помощью принудительного кормления per os. Не наблюдалось статистически значимой разницы в частоте случаев развития опухолей между опытными и контрольными животными, ацикловир также не сокращал латентный период опухолевых заболеваний. C_max в плазме крови мышей были в 3–6 раз выше, а крыс и в 1–2 раза выше уровня у человека.

Ацикловир был протестирован в 16 исследованиях in vitro и in vivo.

Ацикловир не ухудшал фертильность и не влиял на размножение у мышей (450 мг/кг/сут, per os) или у крыс (25 мг/кг/сут). В исследовании на мышах уровни в плазме крови были в 9–18 раз выше, чем у человека, в то время как в исследовании на крысах они были в 8–15 раз выше сооответствующего уровня у человека. При более высоких дозах (50 мг/кг/сут) у крыс и кроликов (в 11–22 и 16–31 раз выше соответствующего уровня у человека) эффективность параметров имплантации, но не конечный размер помета, снижалась. В пери- и постнатальном исследовании на крысах в дозе 50 мг/кг/сут наблюдалось статистически значимое снижение среднего группового количества желтых тел, общего количества мест имплантации и живых плодов.

Никакой патологии яичек не наблюдалось у собак, получавших ацикловир в дозе 50 мг/кг/сут в/в в течение 1 мес (в 21–41 раз выше сопоставимого уровня у человека), или у собак, получавших его в дозе 60 мг/кг/сут перорально в течение 1 года (в 6–12 раз выше сопоставимого уровня у человека). Атрофия яичек и асперматогенез наблюдались у крыс и собак при более высоких дозах.

Клинические иследования

Первичный генитальный герпес

Двойные слепые плацебо-контролируемые исследования показали, что пероральное введение ацикловира значительно сокращает продолжительность острой инфекции и заживление очагов поражения. В некоторых группах пациентов длительность болевого синдрома и эпизоды образования новых очагов уменьшалась.

Рецидивирующий генитальный герпес

В исследовании с участием пациентов, получавших ацикловир в дозе 400 мг 2 раза в день в течение 3 лет, не наблюдалось рецидивов заболевания в течение первого, второго и третьего года у 45, 52 и 63% пациентов соответственно. Серийный анализ частоты рецидивов через 3 мес у пациентов этих групп показал, что рецидивов в каждом квартале не наблюдалось в 71–87% случаев.

Опоясывающий герпес

В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании с участием иммунокомпетентных пациентов с локализованной кожной формой опоясывающего герпеса применение ацикловира в дозе 800 мг 5 раз в день в течение 10 дней сокращало время до образования струпьев, заживления и полного купирования болевого синдрома, а также продолжительность выделения вируса и образования новых очагов поражения.

В аналогичном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании применение ацикловира в дозе 800 мг 5 раз в день в течение 7 дней сокращало время образования струпьев, заживления и купирования болевого синдрома, а также продолжительность образования новых очагов поражения.

Лечение начиналось в течение 72 ч после появления сыпи. В исследовании было показано, что наиболее эффективно начинать применение ацикловира в течение первых 48 ч. Взрослые пациенты старше 50 лет показали более хороший ответ на применение ацикловира.

Ветряная оспа

Показания к применению

Первичные эпизоды генитального герпеса; генитальный герпес с часто рецидивирующими эпизодами (6 и более эпизодов в год) (при первых признаках надвигающегося эпизода; целесообразно назначение ацикловира пациентам с тяжелыми, продолжительными рецидивами, периодическая терапия может быть более обоснованной, чем подавляющая, когда эти рецидивы редки); острый приступ опоясывающего лишая и ветряной оспы.

Одной из нозологических форм, которую вирусы простого герпеса (ВПГ) вызывают у человека, является генитальный герпес. В настоящее время эта форма ВПГ-инфекции считается наиболее распространенной среди всех инфекций, передающихся половым путем. Генитальный герпес вызывают два серотипа вируса простого герпеса: ВПГ-1 и ВПГ-2; причем наиболее часто — ВПГ-2. Согласно данным сероэпидемиологических исследований, инфицирование ВПГ-1 выявляется у 20—40%, а ВПГ-2 — у 50—70% больных генитальным герпесом [2]. Заболевание передается преимущественно при сексуальных контактах от больного генитальным герпесом. Нередко генитальным герпесом заражаются от лиц, не имеющих симптомов заболевания на момент полового контакта или не знающих о том, что они инфицированы [5]. Эта особенность ВПГ, связанная с бессимптомным вирусоносительством, является сложной задачей, от решения которой зависит не только трудоспособность и здоровье, но и личная судьба миллионов потенциальных больных. Имеются сведения о том, что от 60 до 80% новорожденных, у которых развивается неонатальный герпес, рождаются от матерей с бессимптомным носительством [6].

ВПГ-инфекция также может быть причиной нарушения репродуктивной функции, невынашивания беременности, преждевременных родов и патологии плода. Возможно участие ВПГ в развитии онкологических заболеваний гениталий, иммунодефицитных состояний, что позволяет считать герпесвирусные инфекции важной медико-социальной проблемой практического здравоохранения [2].

Лечение хронических, часто рецидивирующих форм ВПГ-инфекции, до настоящего времени представляет определенные трудности, которые объясняются особенностями взаимодействия вируса с макроорганизмом. Жизнедеятельность вирусов герпеса основывается на следующих биологических особенностях:

все вирусы герпеса являются внутриклеточными паразитами;
герпесвирусы пожизненно персистируют в аксоноганглиальных структурах центральной и периферической нервной системы;
в течение жизни человек многократно реинфицируется новыми штаммами вирусов герпеса, при этом возможно одновременное сосуществование нескольких видов и штаммов вирусов [12];
при нарушении динамического равновесия между иммунным гомеостазом и вирусами последние переходят в активную форму [9].

Согласно данным проведенных исследований только 20% инфицированных ВПГ имеют диагностированный генитальный герпес, 60% — нераспознанный симптоматический генитальный герпес (атипичную форму) и 20% — бессимптомный герпес. В настоящее время только 27% пациентов с диагнозом генитальный герпес получают противовирусную терапию, из них треть — местное лечение [2]. По данным некоторых авторов, около 95% пациентов с клиническими проявлениями генитального герпеса вообще никак не лечатся [11].

Все разнообразие методов терапии и профилактики герпесвирусных инфекций в конечном счете сводится к трем главным подходам:

химиотерапия;
иммунотерапия;
комбинация этих двух методов.

Каждый врач в своей практической работе так или иначе сталкивается с необходимостью решения этой сложной задачи, требующей тонкого индивидуального подхода к каждому пациенту, страдающему ВПГ.

Теоретически идеальным вариантом химиотерапии был и остается механизм прямой инактивации вирусной ДНК, но из-за неизбежного общего токсического, цитопатического и канцерогенного эффекта этот способ для клинического использования оказался неприемлемым [8]. Поэтому был разработан менее опасный способ инактивации вирусной ДНК — подавление активности вирусных ферментов, обеспечивающих жизнедеятельность ДНК. Наиболее безопасным вариантом оказалось создание синтетических аналогов нуклеозидов герпесвирусной ДНК, которые избирательно фосфорилируются не клеткой, а вирусспецифическим ферментом — тимидинкиназой. В процессе копирования вирусной ДНК эти псевдонуклеазиды встраиваются в дочерние вирусные ДНК, что приводит к генетическому дефекту или нежизнеспособности вирусной ДНК [1]. Первый лечебный синтетический нуклеозид — ацикловир (ациклический аналог гуанозина) — стал «золотым стандартом» противогерпетической химиотерапии. Ацикловир, будучи включен в какой-либо участок новой ДНК, никогда не заменяется естественным гуанином [13]. В последнее время синтезированы и широко используются новые противовирусные препараты этой группы — валтрекс и фамвир.

Различают два способа применения противовирусных химиопрепаратов: эпизодическое назначение (при обострениях герпесвирусной инфекции по мере необходимости) и супрессивная или превентивная терапия. В первом случае препарат назначается коротким курсом (5—10 дней), во втором — ежедневный прием препарата в течение нескольких месяцев, а то и лет призван помочь не столько купировать рецидив, сколько предотвратить развитие рецидивов как таковых.

Однако за последние 10 лет увеличилось число исследований, в ходе которых было показано, что изоляты вируса простого герпеса, полученные от пациенток с продолжающимися рецидивами генитального герпеса на фоне длительной супрессивной терапии (более 4 месяцев), обладают резистентностью по отношению к ацикловиру [10].

К тому же ни ацикловир, ни другие противовирусные агенты — фамцикловир, валацикловир — не предотвращают перехода вируса в латентное состояние, возникновения рецидивов после их отмены либо передачи инфекции, а также, к сожалению, не влияют на естественное течение этой инфекции, то есть не гарантируют полного излечения. Поэтому на протяжении последних двух десятилетий ученые изыскивают методы непосредственного воздействия на иммунную систему больных генитальным герпесом с целью стимуляции специфических и неспецифических ее факторов, тем самым способствуя блокаде репродукции вируса [1].

Главной мишенью применения иммуномодулирующих препаратов служат вторичные иммунодефициты, которые проявляются частыми, рецидивирующими, трудно поддающимися лечению инфекционно-воспалительными процессами разной локализации [7]. Именно к таким процессам, требующим иммунокоррекции, и относится хроническая рецидивирующая герпесвирусная инфекция (ХРГВИ), в частности ее генитальная форма. Иммуномодуляторы назначают в комплексной терапии одновременно с противовирусными средствами.

Полиоксидоний — отечественный иммуномодулятор с широким спектром фармакологического действия, не имеющий аналогов в мире [3]. Опыт применения полиоксидония начиная с 1996 года показал его высокую клиническую эффективность в комплексном лечении многих вторичных иммунодефицитных состояний, проявляющихся хроническими, рецидивирующими, вялотекущими инфекционно-воспалительными процессами различной локализации, в том числе в ходе терапии вирусных инфекций [4].

У нас также имеется определенный позитивный опыт применения полиоксидония у пациентов, резистентных к ацикловиру [9].

Мы проводили исследование открытым методом у 50 пациентов с ХРГВИ. В исследование включались пациенты (возрастной интервал от 18 до 65 лет) мужского и женского пола с достоверным диагнозом ХРГВИ. К исследованию не допускались пациенты с гиперчувствительностью к полиоксидонию и беременные женщины. Все пациенты, включенные в исследование, находились в периоде продрома или обострения не более 48 часов от момента появления высыпаний. Обязательным условием для женщин детородного возраста было соблюдение полноценной контрацепции.

На предварительном этапе были сформированы две равнозначные группы пациентов по 25 человек. Пациенты, вошедшие в изучаемые группы, отбирались методом произвольной выборки. Все пациенты предъявляли жалобы на пузырьковые или эрозивные высыпания в области гениталий, зуд, жжение. До лечения всем пациентам проводилась ПЦР-диагностика ВПГ-2 (мазок) — положительный результат получен в 98,3 %.

Возрастной состав пациентов, страдающих генитальной формой герпесвирусной инфекции, в обеих группах был приблизительно одинаковым (43,6 года в первой группе и 38,9 — во второй), в то время как в первой группе средний возраст женщин и мужчин был несколько выше по сравнению со второй группой.

Дозировка и схемы введения. Всем пациентам производилась в/м инъекция препарата утром, под контролем врача. 1-я схема: терапия проводилась в течение 45 дней: пациенты получали по 6 мг полиоксидония в день в/м в течение 5 дней и по 6 мг в/м через день в течение 10 дней. Поддерживающая терапия — по 6 мг в/м 2 раза в неделю в течение месяца. 2-я схема: 6 мг полиоксидония в/м через день в течение 10 дней (всего 5 инъекций на курс).

Обследование проводилось до приема препарата и на 12—14-й день от начала приема препарата, а также на 3—6-й день после окончания приема препарата. Обследование включало общее клиническое, иммунологическое исследования крови, исследование мочи (общее), объективное исследование. Накануне приема препарата собирался подробный анамнез пациента. В состав исследуемых включались совершеннолетние пациенты мужского и женского пола с достоверным диагнозом ХРГВИ.

Объем сопутствующей терапии: все пациенты получали стандартную сопутствующую терапию (ацикловир по 0,2 г 5 раз в день в течение 5 дней и антиоксиданты).

Критериями оценки эффективности являлись следующие параметры: первичные критерии — время достижения полного выздоровления (полная реэпитализация); вторичные критерии — длительность ремиссии и частота рецидивов в ближайшем и отдаленном периоде после терапии полиоксидонием. С целью оценки местных симптомов проводился наружный осмотр места поражения. Оценивалось состояние кожных покровов и слизистых: наличие пузырьков, язвочек, корочек, гиперемии; выяснялись жалобы пациента (зуд, жжение, общее состояние, температура, миалгия).

На фоне лечения полиоксидонием по первой схеме длительность течения рецидива и период реэпителизации сократились в среднем с 6,44 до 3,5 дня, в то время как на фоне стандартной терапии (ацикловир и антиоксиданты) те же показатели изменились с 6,44 до 5,16 дня соответственно. После курса терапии в ближайшем и отдаленном периоде длительность рецидива и быстрота наступления реэпителизации в среднем составляла 4 дня. В процессе лечения препаратом свежие высыпания ни у одного пациента не появились. 76% (19 человек) отметили уменьшение тяжести течения рецидива; остальные — 24% (6 человек) — не отметили разницы по сравнению с периодом до получения препарата. На фоне лечения полиоксидонием по второй схеме длительность течения рецидива и период реэпителизации сократились в среднем с 6,72 до 4,24 дня вместо 6,72 — 5,04 дня соответственно. После лечения полиоксидонием в ближайшем и отдаленном периоде длительность рецидива и быстрота наступления реэпителизации в среднем также составляли 4 дня. 64 % (16 человек) отметили уменьшение тяжести течения рецидива; остальные — 36% (9 человек) — не отметили никаких изменений по сравнению с периодом до получения препарата.

Частота рецидивов у пациентов, получавших полиоксидоний по первой схеме в течение 6 месяцев после лечения, уменьшилась в среднем с 6,5 до 3 раз по сравнению с показателями ближайших шести месяцев перед получением препарата. Длительность ремиссии возросла в среднем с 27 до 75 дней. Максимальная длительность ремиссии увеличилась в среднем с 45 до 180 дней (у отдельных пациентов максимальная ремиссия достигала 190–220 дней, что связано с неравномерностью возникновения рецидивов в исследуемом временном интервале). У 84% пациентов (21 человек) отмечалось ослабление клиники течения рецидива; у 16% (4 человека) после лечения клиника не изменилась. Ухудшения течения заболевания отмечено не было. Частота рецидивов у пациентов, получавших полиоксидоний по второй схеме, в течение 6 месяцев после лечения уменьшилась в среднем с 6 до 3,6 раза по сравнению с показателями ближайших шести месяцев перед получением препарата. Длительность ремиссии возросла в среднем с 33 до 62 дней. Показатель максимальной длительности ремиссии в обеих группах вырос в среднем примерно одинаково — с 45 до 180 дней. У 72% пациентов (18 человек) отмечалось ослабление клиники течения рецидива; у 28% (7 человек) после лечения клиника не изменилась. Как и в первой группе, ухудшений течения заболевания отмечено не было.

Максимальная длительность ремиссии за период наблюдения (2 года) составила 1,9 года в первой группе (у 9 пациентов — 36 %) и 1,1 года во второй группе (у 4 пациентов — 16 %).

До лечения полиоксидонием в обеих группах частота встречаемости и выраженность местных и общих клинических проявлений ХРГВИ была выше по сравнению с теми же показателями на фоне лечения полиоксидонием.

Парентеральное (в/м) введение полиоксидония в соответствии со схемами (см. выше) не вызывало аллергических реакций, не оказывало гепатонефротоксического действия и токсического действия на кроветворные органы; пациенты отмечали хорошую переносимость препарата.

По данным общеклинических и лабораторных методов исследования, побочных эффектов и осложнений при приеме полиоксидония не было.

Использование полиоксидония в комплексной терапии пациентов с генитальной формой хронической рецидивирующей герпесвирусной инфекции является эффективным способом уменьшения клинических проявлений в фазе обострения, сокращения длительности рецидивов и заметного уменьшения их частоты в отдаленном периоде.

Раннее назначение полиоксидония способствует более быстрой реэпителизации и более стойкой ремиссии.

Использование инъекционной формы полиоксидония не вызывает аллергических реакций, а также других побочных эффектов и осложнений.

При соблюдении указанного режима дозирования препарат не обладает нефро- и гепатотоксическим действием.

А. Е. Шульженко, кандидат медицинских наук ГНЦ — Институт иммунологии МЗ РФ, Москва

Мы говорим о вскочившей на губе простуде и сразу вспоминаем Ацикловир. Это иммуномодулятор, относящийся к группе противовирусных препаратов используется для лечения герпеса 1-го и 2-го типа, генитального герпеса и ветряной оспы. В нем нет токсичных элементов, он действует избирательно - только на клетки самого вируса, подавляя их размножение.

Итак, начнем с того, что герпес возникает не только на губе, вирусные заболевания поражают различные участки человеческого тела. Поэтому Ацикловир реализуется в следующих формах, у каждой из которых свои показания к приему: крем и мазь для местного применения 5%, таблетки (200 мг, 400 мг, 500 мг), раствор для внутривенных инъекций Лиофилизат 250 мг, глазная мазь 3%.

Показания к применению

Ацикловир показан при следующих заболеваниях:

инфекционные поражения кожных покровов и слизистых, причиной которых стал вирус простого герпеса (первичный и рецидивирующий генитальный);
ветряная оспа;
опоясывающий лишай;
герпетические поражения у детей первого месяца жизни (в том числе внутриутробная инфекция);
профилактика заражения цитомегаловирусной инфекцией у больных, перенесших трансплантацию костного мозга;
герпетическое поражение роговицы глаз (для мази глазной);
заражение вирусом Эпштейн-Барра.

Противопоказания

Так как Ацикловир лекарственное средство, то существуют и противопоказания:

повышенная чувствительность к компонентам лекарства;
детский возраст до 3 лет. Терапия для младенцев назначается только внутривенно или наружно. Для безопасного назначения препарата необходима консультация врача.

Курс Ацикловира, который назначил врач, прерывать нельзя, даже если симптомы заболевания исчезли.

Дозы и способ применения

Дозировка лекарства Ацикловир

Дозировка

Дозировка зависит от болезни и тяжести ее протекания.

Гепертическая инфекция кожи и слизистых оболочек предполагает назначение детям и взрослым по 200 мг лекарства 5 раз в день с интервалом в 4 часа, который прерывается на сон (8 часов). Продолжительность терапии – 5 дней.
При профилактике гриппа или ОРВИ Ацикловир назначают 4 раза в день по 200 мг через каждые 6 часов.
В качестве комплексной терапии при выраженном иммунодефиците принимается препарат по 400 мг 5 раз в день.
Ветряная оспа у детей и взрослых, чья масса тела превышает 40 кг, предполагает прием лекарства по 800 мг 5 раз в день. Дети старше 2 лет с массой тела ниже 40 кг принимают препарат с расчетом 20 мг на килограмм веса 4 раза в сутки в течение 5 дней.
Лечение опоясывающего лишая предполагает прием Ацикловира детьми после 6 лет и взрослыми по 800 мг через каждые 6 часов в течение 5 дней. Дети от 2 до 6 лет принимают лекарство по 400 мг 4 раза в день, а дети до 2 лет получают его 4 раза в день по 200 мг.

Способ применения Ацикловира

Способ применения Ацикловира зависит от формы выпуска. Таблетки глотают, не разжевывая, вне зависимости от приема пищи, обильно запивая водой. Мазь и крем с помощью ватной палочки наносят на пораженные участки тонким слоем 5 раз в день (раз в 4 часа плюс ночной перерыв). Лиофилизат (внутривенно) сначала нужно развести до нужной концентрации. Глазную мазь закладывают полоской 1 см за нижнее веко 5 раз в день через 4 часа.

Мазь и крем Ацикловир предназначены для наружного использования, а нанесение на поверхности слизистых оболочек (носовая и ротовая полости) не рекомендуется, но не противопоказано. Необходимо помнить о некоторых правилах нанесения лекарственных средств на слизистую и проконсультироваться с врачом!

Герпетические высыпания в ротовой полости локализуются на небе, внутренних сторонах щек и губ. Что касается полости носа, то здесь язвочки герпеса возникают как в преддверии носа - тонкая кожа внутри носа, - и на слизистой, которая находится в 1,5-2 см от края ноздри. Если герпес появился на губе или в преддверии носа, то техника нанесения такая же, как и для остальных частей лица и тела - на очищенную кожу 5 раз в день раз в 4 часа с перерывом на ночь.

Что касается слизистой части рта и носа, то в силу того, что слюни и слизь мешают проникновению лекарственного средства и, одновременно с этим, способствуют растеканию мази по слизистой, что снижает эффективность препарата, самым правильным решением будет перейти на таблетированную форму Ацикловира. Также, не стоит забывать, что слизистая - это очень тонкая ткань, а значит, развитие аллергических реакций проявляется сильнее и более выражены.

Если же мазь все равно нужно нанести, то перед применением Ацикловира ротовую или носовую полости очищают. Желательно промыть их солевым раствором или другим средством для промывания или полоскания, а потом промокнуть поверхность марлевым тампоном или ватным шариком. Затем точечно нанести небольшое количество крема или мази. Возможно появится жжение и боль. Если они проходят, то нанесите остатки крема или мази. Если же боль усиливается, то это аллергическая реакция, и применение средства необходимо прекратить. Помните о том, что через ротовую полость крем и мазь будут попадать в пищевод, при небольших количествах это не опасно, но лучше воспользоваться другой формой Ацикловира.

Можно ли ветрянку мазать препаратом Ацикловир?

С помощью Ацикловира можно бороться с ветрянкой

В инструкции Ацикловира среди показаний к применению фигурирует ветряная оспа (varicella zoster), или попросту ветрянка. Ацикловир активно борется с ней, но все зависит от иммунитета конкретного человека и характера протекания болезни. При средней и тяжелой формах ветрянки Ацикловир назначают как в виде таблеток, так и виде крема или мази. Взрослым препарат назначается на ранней стадии болезни, а детям до 12 лет — только при непереносимости болезненного состояния или при тяжелом течении болезни. Схема приема следующая: взрослым показано 1-2 таблетки по 400 мг. каждые 4-е часа 3-5 раз в сутки. Детская доза составляет половину от взрослой, а временной интервал между приемом увеличивается на 1 час, но не более 4 раз в сутки. Крем или мазь наносятся точечно, на места поражения до 5 раз в день. Если при ветряной оспе поражены слизистые глаз, в этом случае используется глазная мазь, закладываемая за нижнее веко до 5 раз в сутки. Ацикловир применяют на протяжении 5 дней, но лечащий врач может внести корректировки в терапию.

Можно ли Ацикловир при простуде?

Ацикловир можно назначать при ОРВИ

Ацикловир успешно борется с вирусами герпеса, но иногда терапевт назначает Ацикловир при ОРВИ. Почему? Не секрет, что при ОРВИ и простуде в целом иммунитет ослаблен, и это благодатная почва для проявления герпеса, который на фоне все того же ОРВИ ситуацию не облегчает. Хоть Ацикловир малоэффективен в борьбе с вирусами, которые вызывают респираторные заболевания, однако он используется как профилактическое средство, предупреждающее развитие герпеса.

Ацикловир при беременности

Иммунитет беременной женщины ослаблен и может быть подвержен гепертическим инфекциям. Поэтому будущие мамы и те, кто проходит период лактации задаются вопросом “А можно ли Ацикловир при беременности?” Согласно инструкции применение ацикловира в период беременности допустимо, но с осторожностью. Причем эта формулировка означает, что применение возможно, во-первых, только по назначению врача, во-вторых, только, когда терапевтический эффект больше риска. Это касается всех лекарственных форм. Что касается периода лактации, то препарат проникает в грудное молоко. Поэтому сначала консультация врача, а потом прием препарата. При негативных реакциях необходимо изменить терапию, либо на время прекратить ГВ.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами и алкоголем

Ацикловир и алкоголь

Когда доктор назначает тот или иной препарат, возникает вопрос о совместимости не только с другими лекарствами (об этом ниже), но и с алкоголем. Ведь часто простуда выскакивает не вовремя, а в планах посещение мероприятия, где будут крепкие напитки. Как поступить в такой ситуации? Несмотря на отсутствие прямых противопоказаний, спиртное и лекарство несовместимы.

Не рекомендуется принимать Ацикловир с алкоголем

Во-первых, алкоголь, подавляя активность лейкоцитов и выработку антител, снижает защитные силы организма. Во-вторых, любой препарат нагружает печень и почки, и алкоголь обладает схожим эффектом. И когда печень не справляется с переработкой, происходит выброс ферментов, которые подавляют действие Ацикловира. То есть эффект от иммуномодулятора будет равен нулю. Также, это способно спровоцировать интоксикацию организма и увеличить риск появления побочных эффектов таких, как тошнота, рвота; судороги, нарушения сознания; тремор и галлюцинации; аллергия (зуд, высыпания на коже, крапивница, ангионевротические виды отечности); жидкий стул; анемия; одышка, болевой синдром в грудине, учащение сердцебиения; расстройство глотательных и дыхательных функций; цефалгия, головокружение, сонливость.

Если после выпитого вас мучает похмельный синдром, это не самое подходящее время для приема Ацикловира. При возникновении похмелья организм уже испытывает стресс. Прием препарата может спровоцировать ухудшение общего состояния.

Ацикловир и антибиотики

Может так получиться, что Ацикловир принимается в то же время, что и антибиотики. При лечении вирусных заболеваний одновременный прием антибиотиков не рекомендуется, так как они попросту будут мешать друг другу. То есть лечение будет малоэффективно как со стороны Ацикловира, так и со стороны другого препарата. Единовременное применение медикаментов не ускорит выздоровление пациента, да и печень не скажет вам “спасибо”, так как на нее создается дополнительная нагрузка, что может привести к негативным последствиям. В исключительных случаях, по назначению врача, единовременный прием возможен, но он сопряжен с рисками. Обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом.

Аналоги

Наравне с Ацикловиром пациентам с вирусными заболеваниями назначают Ремантадин. Можно ли одновременно принимать Ацикловир и Ремантадин? Что лучше? Ремантадин препятствует размножению клеток вируса, укрепляет иммунитет, а также используется в качестве профилактического средства во время эпидемий гриппа.

Показаниями к приему Ремантадин являются:

клещевой вирусный энцефалит;
грипп;
герпес 1-го и 2-го типа.

Применяться препарат может детьми от 7-ми лет и более.

Основное же предназначение Ацикловира – лечение герпеса, ветряной оспы и противовирусная терапия. Встраиваясь в структуру ДНК вирусов, Ацикловир не дает им размножаться и развиваться. При необходимости лекарство может быть назначено детям.

Принимать одновременно Ремантадин и Ацикловир не следует, так как оба этих лекарства схожи. Точно определиться с необходимым препаратом и рассчитать дозировку может исключительно лечащий врач.

Профилактический прием

Нередко возникает вопрос, как предотвратить такую неприятную ситуацию, как проявление герпеса. Какой должна быть профилактика? Рекомендации просты:

Вакцинируйтесь раз в три года, чтобы избежать инфицирования или рецидива заболевания;
Принимайте ацикловир в рамках профилактического приема, когда болезнь может быть спровоцирована. Проконсультируйтесь с врачом, чтобы определить факторы риска;
Не забывайте о гигиене;
Укрепляйте иммунитет: ведите здоровый образ жизни, правильно питайтесь и больше двигайтесь.

Ацикловир против герпеса

Для цитирования: Царев С.В. Эффективность Иммунала как неспецифического иммуностимулятора. РМЖ. 2003;16:950.

ГНЦ - Институт иммунологии МЗ РФ, Москва

И ммунная система является исключительно сложной многокомпонентной системой, высокочувствительной к воздействию различных факторов. Изменяющиеся условия окружающей среды, в т.ч. антропогенные, к которым человек не успевает или не может адаптироваться, приводят к ослаблению иммунного ответа и росту иммунозависимой патологии, а также к хронизации заболеваний. При этом растет устойчивость патогенных факторов к традиционным лекарственным препаратам.

Необходимость использования средств – стимуляторов факторов неспецифической защиты, ранее называвшихся факторами неспецифического иммунитета, возникает достаточно часто. Подобная ситуация возникает, например, у лиц с частыми острыми респираторными заболеваниями (ОРВИ). Многократное возникновение ОРВИ одного генеза в течение жизни обусловлено антигенной недостаточностью основных возбудителей заболевания (включая вирус гриппа) для формирования стойкого специфического иммунитета. К средствам, стимулирующим неспецифическую защиту, относятся, в том числе, некоторые природные вещества растительного происхождения. Достоинства этой категории препаратов – их доступность, безопасность (они относятся к безрецептурным препаратам), возможность перорального применения.

В клинической практике с целью иммуностимуляции широко используется, в том числе врачами общей практики, сок эхинацеи (Echinacea purpurea). По данным литературы, выделены основные группы биологически активных веществ эхинацеи пурпурной:

– Алкамиды. У этой группы биологически активных веществ выявлено (2–5) стимулирующее действие на фагоцитарную активность гранулоцитов, а также противовоспалительное действие за счет ингибирования продукции эйкозаноидов.

– Арабиногалактоны. В данной группе веществ обнаружен интерферониндуцирующий эффект.

– Глюкопротеиды. Обнаружено их слабое пролиферативное действие на В–лимфоциты.

В Научно–консультативном отделении Института иммунологии была проведена клиническая оценка эффективности профилактического применения эхинацеи у пациентов с заболеваниями, в основе которых предполагается иммуносупрессия. В качестве препарата эхинацеи был использован Иммунал (свежевыжатый сок цветущего растения с добавлением консерванта – 20% спирта) производства фармацевтической компании Лек (Словения). Иммунал – самый известный и широко применяющиймся препарат с доказанным опытом эффективного применения. Иммунал, в отличие от других препаратов из эхинацеи, является соком свежесобранных растений, а не настойкой, не экстрактом, поэтому Иммунал обеспечивает более полный состав и высокое содержание активных веществ.

Были отобраны следующие группы больных (табл. 1):

1 – с частыми острыми респираторными заболеваниями (10 человек). В эту группу были включены пациенты с ежегодными проявлениями ОРВИ не реже 4 раз за осенне–зимний период (сентябрь–март) в течение, как минимум, последних 2–х лет;

2 – с рецидивирующим герпесом (Herpes simplex назальный, лабиальный). Всего 10 человек; у 4–х был сопутствующий генитальный герпес. Частота рецидивов герпеса – не реже 4 раз в год за последние 2 года;

3 – с хроническим бронхитом (8 человек);

4 – с хроническим тонзиллитом. Всего 10 человек; у троих пациентов был сопутствующий хронический фарингит. У всех пациентов группы главной проблемой были частые обострения тонзиллита (более 5 раз в год), но не ОРВИ (частота ОРВИ – до 3–х раз за сентябрь–март).

Возраст пациентов всех групп – от 25 до 55 лет.

Использовалась следующая схема применения Иммунала: по 20 капель 3 раза в день в течение 4–х недель, затем трехнедельный перерыв, после чего – повторный четырехнедельный курс в той же дозировке. При возникновении ОРВИ (1–4 группы) больные соблюдали домашний режим и получали стандартное симптоматическое лечение (теплое питье, домашние средства, при необходимости – жаропонижающие лекарства, сосудосуживающие капли в нос, полоскание горла раствором соды). Схема применения Иммунала не изменялась. При рецидиве герпеса (2–я группа) использовался ацикловир перорально по стандартной методике в течение 5–7 дней. В случае рецидива бронхита в 3–й группе применялись антибиотики и амброксол. В 4–й группе использовались индивидуальные назначения ЛОР–врача (местная терапия различными антисептическими и противовоспалительными средствами, при необходимости – антибиотики перорально).

В качестве контроля были сформированы соответственно: 1А группа (8 человек с критериями включения, аналогичными 1–й группе), 2А группа (5 человек; у всех был только лабиальный и/или назальный герпес), 3А группа (5 человек), 4А группа (8 человек с критериями, аналогичными 4–й группе). Пациенты контрольных групп при рецидиве болезни получали терапию, аналогичную основным группам, за исключением Иммунала.

Наблюдение проводилось с октября по март. Иммунал использовался в октябре–декабре по указанной выше схеме.

Оценка эффективности проведенного лечения проводилась во всех группах по следующим критериям:

– частота случаев соответствующих заболеваний (количество случаев за наблюдаемый период),

– субъективная оценка больным эффективности проведенной терапии в баллах (1 – отлично – проявлений болезни на было; 2 – хорошо – самочувствие значительно улучшилось, заболевание проявлялось реже, чем в предыдущие 2 года; 3 – удовлетворительно – улучшилось самочувствие, болезнь субъективно протекала легче, хотя частота болезни не уменьшилась (но и не возросла); 4 – неудовлетворительно – эффекта нет или ухудшение).

В исследовании была поставлена задача клинической оценки профилактической эффективности Иммунала, лабораторные показатели функционирования иммунной системы не исследовались.

В результате было выявлено снижение частоты ОРВИ у больных 1 группы по сравнению с пациентами группы 1А в среднем на 50%. При этом 3 пациента 1–й группы болели также часто, как и в предыдущие годы. Обращает на себя внимание тот факт, что у 4–х из оставшихся 7–ми пациентов этой группы имелись признаки вегетативной дисфункции. Кроме того, заболевания у этих 4–х пациентов были смещены к концу периода наблюдения, т.е. в период отсутствие приема Иммунала. В группе 1А частота ОРВИ не уменьшилась.

У больных 2 и 2А групп существенных отличий в течение герпетической инфекции не выявлено. Незначительное снижение частоты рецидивов герпеса у нескольких больных 2 группы, по–видимому, было связано с несколько меньшей частотой «простудной» заболеваемости в период наблюдения. Частота рецидивов генитального герпеса не уменьшилась.

Достоверных изменений не было выявлено и в 3 группе при сравнении с группой 3А и предыдущими годами. За наблюдаемый период были обычные 1–2 обострения бронхита, по срокам «привязанные» к ОРВИ.

В 4–й группе отмечалось достоверное снижение частоты и выраженности обострений хронического тонзиллита по сравнению с предыдущими годами. Однако подобные результаты (в несколько меньшей степени) были зафиксированы и в группе 4А. Вероятно, такую динамику болезни можно объяснить адекватным наблюдением и лечением у ЛОР–врача в рамках исследования. Оценка эффективности лечения больными приведена в таблице 2.

Особый интерес представляет прием Иммунала у детей и подростков. Иммунал явлется единственным препаратом на основе эхинацеи, эффективность и безопасность которого доказана клиническими исследованиями, проведенными в НИИ гриппа РАМН, и разрешенным к применению у детей, начиная с 1 года. Рекомендуемые дозы для детей в возрасте от 1 года до 6 лет – в разовой дозе 5–10 капель, а детям в возрасте 6–12 лет – 10–15 капель. С профилактической целью Иммунал полезно принимать три раза в год. Длительность курса – один–полтора месяца. В случае если ребенок уже болеет ОРВИ или гриппом, применение Иммунала способствует скорейшему выздоровлению, причем чем раньше начат прием препарата, тем больше его эффективность. Прием Иммунала снижает степень выраженности симптомов болезни и сокращает длительность заболевания. Лекарство обладает приятным травяным вкусом и дозируется с помощью специальной мерной пипетки.

В заключение можно сказать, что проведенное исследование показало эффективность Иммунала в качестве средства, уменьшающего заболеваемость острыми респираторными вирусными инфекциями. Для уточнения механизма этого эффекта требуются дополнительные исследования, в частности, исследование параметров иммунитета. Достоверного влияния на течение герпетической инфекции и хронического бронхита в данном исследовании не выявлено, что могло быть связано с ограниченным количеством пациентов и неуточненным характером и степенью иммуносупрессии, а также непродолжительным приемом Иммунала. Роль Иммунала в улучшении у больных хроническим тонзиллитом также требует дополнительных исследований.

Таким образом, Иммунал может быть рекомендован в качестве профилактического средства у пациентов с частыми респираторными вирусными заболеваниями в период сезонного подъема заболеваемости. В дальнейшем целесообразно клинико–лабораторное уточнение влияния различных доз и схем применения Иммунала при лечении пациентов с разными степенями тяжести иммуносупрессии при хронических рецидивирующих инфекциях.

1. В.М. Манько, Р.В. Петров, Р.М. Хаитов. Иммуномодуляция: история, тенденции развития, современное состояние и перспективы. Иммунология. – 2002. – Т.23, № 3. – С. 132–138.

2. Wagner H et al. Zeitschrift fur Phytotherapie. – 1987. – 8. – 125–126. – Part 4, page 119–120.

3. Wagner H et al. Planta Medica. – 1985. – 139–144. – Part 4, page 121–126.

4. Hagers Handbuch der pharmazeutischen Praxis Band 5, Springer Verlag Berlin. – 1993. – 17–34. – Part 4, page 317–334.

5. Stotzem C.D., Hungerland U. Medical Science Research. – 1992. – 20. – 719–720. – Part 4, page 335–336.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Читайте также: