Ацетон при атопическом дерматите у
Обновлено: 29.04.2024
Эта тема вызывает во мне много эмоций. Во-первых, сильное желание помочь таким особенным детям, во-вторых, еще более сильное желание рассказать, что это вообще не проблема, если изначально понимать причины ее возникновения и не допустить их.
Итак, начнем с азов: кетоновые тела (или ацетон) в моче могут появиться, если человек болен сахарным диабетом, если была рвота и/или диарея, то есть налицо патологические потери жидкости, если голодать. У этого процесса есть определенные причины, подробнее о которых можно прочитать в интернете или учебниках патологической физиологии.
Мне же хочется рассказать об ацетоне в моче у детей, который появляется буквально «на ровном месте». Причина его — нервно-артритический диатез, то есть склонность к кетонурии при употреблении в пищу определённых продуктов питания и наличии провоцирующих факторов. То, что нельзя давать в пищу детям до пяти лет (всем без исключения), я перечислю позже, но принцип такой — можно почти всё молочно-растительное.
Первые проявления такого ацетонемического синдрома появляются у ребенка в возрасте от полутора до двух лет (если до трех лет вы так и не узнали, что такое ацетон-тест, значит, скорее всего, ваше дитя не из этих «счастливчиков»). Первые симптомы проявления ацетонемического синдрома: головная боль, боль в животике, потом вялость, потом субфебрильная температура (на фоне нормальных анализов крови и мочи, поскольку ацетон в моче проявится у этих детей не сразу, а где-то на 4–5-е сутки таких симптомов, если не принять соответствующие меры, а продолжать пичкать «запрещенными» продуктами). А, например, у детишек с кишечной инфекцией будет кетонурия (++++) уже на следующее утро после многократной рвоты.
Провоцирующими факторами появления ацетонемического синдрома могут быть: 1) вирусная инфекция, 2) стресс (лично знаю несколько случаев после удаления зубов в 2–3-летнем возрасте), 3) съеденная в больших количествах запрещенная еда, 4) отказ от питья или жидкой еды, 5) повышенный рвотный рефлекс (который дети, как правило, перерастают к 6–7 годам) — например, когда такой ребёнок засыпает при обычном насморке, то через полчаса начинает кашлять (из-за того, что расслабилась мускулатура глотки и по задней стенке потекло то, что было в носу и на аденоидах, в нижние дыхательные пути) и дело доходит до рвоты, соответственно, каждый раз он дополнительно теряет электролиты.
По поводу аденоидитов хочу сказать, что нужно дать ребёнку полностью выздороветь после каждого эпизода простуды, т.к. лимфоидная ткань, раз увеличившись, потом довольно медленно уменьшается, а если ребёнок опять заболевает, то, не успев вернуться в прежнее состояние, аденоиды еще больше увеличиваются. Надо учесть и то, что малышня 2–5 лет болеет чаще, т.к. формирует иммунитет на всю жизнь, и он будет полноценным, только если болезнь ребенок победит с образованием собственных антител, а не с помощью антибиотика, поэтому важно лечиться по анализу крови и антибиотик глотать только тогда, когда есть показания, и родители не должны только что выздоровевшего малыша сразу отправлять в детский коллектив, а дать ему две-три недели окрепнуть. Но это уже я совсем отклонилась от темы.
Также хочу добавить, что у этих детей есть склонность к довольно серьёзным заболеваниям, которые появятся, когда они повзрослеют, если не предпринять определенных мер в детстве (сахарный диабет, подагра).
Итак, о симптомах ацетонемического синдрома (подтверждением которого будет положительный тест на ацетон) и провоцирующих факторах я сказала. Теперь самое главное — что нельзя давать есть малышам и что делать, если тест-полоска дала неутешительный результат.
Детям нельзя давать:
1) супы на бульонах (уже сваренное мясо можно добавить в овощной суп, т.к. то, что вышло при варке из мяса или костей в воду, мягко говоря, полезным не является), и, соответственно, такое «уваристое» блюдо, как холодец (поверьте, некоторые родители дают его детям); а во время кетонурии мясо вообще исключается из рациона;
2) мясо молодых животных — например, телятину — главный и любимый «представитель» детских супчиков и паровых котлеток;
3) субпродукты (внутренности) — тут главный представитель, конечно, печеночка, паштеты из неё, птичьи сердечки, пупки и др.;
4) всё то, где содержится какао, — шоколад, конфеты и «сухие завтраки»;
5) дешевое мороженое (настоящий пломбир можно);
6) цитрусовые и готовые фруктовые соки во время обострения.
Что делать если вы подозреваете либо уже знаете, что «это» началось? Для начала купите в аптеке АЦЕТОН-ТЕСТ.
Если тест-полоска стала розовой или фиолетовой, сообщите об этом своему врачу. Соблюдайте строго диету, исключив перечисленное выше. Заставляйте пить жидкость (бороться нужно за каждый глоток, а не говорить «он не хочет пить») — подойдет и компот из сухофруктов, и минеральная вода без газа, и просто очищенная вода, и готовые электролитные порошки для приготовления растворов (регидрон, хумана-электролит), но их большинство отказывается пить уже на пятом глотке, поэтому давайте то, что привыкли пить.
Атопический дерматит — это хроническое воспалительное заболевание кожи, которое проявляется зудящими красными пятнами, сыпью, шелушением и сухостью. Это заболевание диагностируется у 30% детей и у 10% взрослых. Однако, зачастую атопическому дерматиту не уделяется должного внимания, и некорректное лечение этой болезни может замедлять наступление ремиссии и ухудшать общий уровень здоровья. О 5 самых распространенных ошибках в тактике лечения рассказывает дерматолог Анна Трушина.
Ошибка №1. Излишняя диагностика, направленная на выявление «некожных» причин.
Причины развития атопического дерматита кроются в генетически обусловленных особенностях:
1. Со стороны кожи — связаны с нарушением барьерной функции.
2. Со стороны иммунной системы. В ответ на проникновение раздражителей и аллергенов через нарушенный кожный барьер формируется воспаление.
Ошибка №2. Поиск причинного аллергена.
Атопический дерматит не является аллергическим заболеванием по своей природе. Однако, аллергические реакции могут сочетаться с атопическим дерматитом, как сопутствующее заболевание. Так происходит примерно у 20-30% пациентов.
Поэтому сам по себе атопический дерматит не является поводом для сдачи дорогостоящих панелей на специфические аллергены, а анализ должен сдаваться только при подозрении на конкретную аллергическую реакцию у части пациентов.
Ошибка №3. Соблюдение необоснованной диеты.
Часто атопический дерматит становится поводом для назначения строгой “гипоаллергенной” диеты. Детский рацион становится однообразным и скучным. Однако, такие пищевые ограничения не обоснованы с научной точки зрения и не приносят желаемого результата, даже если параллельно есть аллергия.
Помимо отсутствия эффекта, строгая диета способна нанести вред организму. Она приводит к дефициту важных нутриентов, минералов и витаминов, что может негативно сказаться на общем состоянии здоровья ребенка. Поэтому детям с атопическим дерматитом нужно питаться разнообразно и сбалансированно. Из рациона исключаются только те продукты, роль которых четко доказана с обострением патологического процесса. Аналогичные правила применимы и к питанию мамы, если малыш находится на грудном вскармливании.
Ошибка №4. Нерациональный уход за кожей.
Основа лечения атопического дерматита это восстановление барьерной функции кожи и устранение воспаления. Поэтому назначаются такие средства, которые помогают УВЛАЖНИТЬ и смягчить кожный покров и удержать влагу внутри него, и тем самым улучшить защитные свойства кожи. В комплексе используются также мероприятия, которые уменьшают вероятность развития воспалительного процесса, т.е. ограничивается контакт кожи с потенциальными агрессорами из внешней среды.
Чтобы реализовать перечисленные выше цели, требуется тщательный и бережный уход за кожей ребенка-атопика с использованием ЭМОЛЕНТОВ. Это специальные средства, лосьоны, кремы, бальзамы, которые при нанесении на кожу смягчают и увлажняют ее, способствуют заполнению межклеточных пространств в коже, восстанавливая ее барьерные свойства.
Важно понимать, что использования простых детских кремов 1-2 раза в день может быть недостаточно. Для правильного ухода требуется нанесение специальных эмолентов в достаточном объеме. Они распределяются толстым (!) слоем как на проблемные, так и на визуально неизмененные участки кожи. При этом, кратность нанесения напрямую зависит от состояния кожи. Требуется использовать эмоленты столько раз в течение дня, чтобы весь день наощупь кожа оставалось гладкой, мягкой и без шелушения.
Ошибка №5. Отказ от «гормонов».
При атопическом дерматите внутри кожи происходит воспалительный процесс (само слово “дерматит” в дословном переводе на русский означает воспаление кожи). Именно поэтому в период обострения используются противовоспалительные наружные средства, которые позволяют остановить воспаление. К таким средствам относят наружные глюкокортикостероиды. Однако многие родители отказываются от этих «гормонов» из-за стероидофобии (боязни использования стероидов).
Топические (т.е. используемые наружно: лосьоны, эмульсии, мази, кремы) кортикостероиды на протяжении не одного десятилетия используются в лечении атопического дерматита. За это время они продемонстрировали высокую эффективность и высокий профиль безопасности.
Если же родители не используют кортикостероиды в тех случаях, когда к этому есть показания, или делают это нерационально (назначают самостоятельно без учета степени и формы кожного воспаления, самостоятельно отменяют гормон раньше необходимого срока без контроля врача), то это может привести к ухудшению состояния кожи, формированию очагов хронического воспаления и другим местным осложнениям.
Заключение
На приеме часто встречаются пациенты с данным диагнозом, давайте разберёмся, что из себя представляет это заболевание и какие имеет особенности.
Атопическим дерматитом (АД) называют заболевание кожи, которое связано с нарушением барьерной функции, из-за чего происходит выраженная реакция на простые раздражители. Кожа при АД проницаема и легко воспаляется в ответ на внешние раздражители.
При АД характерен дефицит липидной субстанции на поверхности кожи, в результате эпидермальный барьер кожи нарушается. Подобный дефицит носит наследственный характер. Если у одного из родителей подтвержден диагноз атопический дерматит, то у ребенка с вероятностью 30-50% он также проявится. Если оба родителя -атопики, то вероятность достигает 50-80%.
Отмечено, что АД чаще встречается в развитых странах - существует «гигиеническая теория» его возникновения.
- Лечение атопического дерматита.
Основу терапии АД составляет базовый уход за кожей, а именно - регулярное использование эмолентов. С помощью крема мы восполняем дефицит липидов на поверхности кожи и повышаем ее барьерную функцию.
Регулярность применения позволяет снижать частоту рецидивов, так как увлажненная кожа менее чувствительна к внешнему воздействию.
В периоды обострения АД помимо эмолентов проводят противовоспалительную терапию топическими кортикостероидами и ингибиторами кальционеврина.
- Нужна ли специальная диета?
В прошлом считали, что АД проявляется на фоне пищевой аллергии. Но позднее стало известно, что только у 30% пациентов (в основном с тяжёлым течением АД) этот фактор имеет место быть.
Остальные 70% спровоцированы внешними факторами:
1. Жесткость воды
2. Сухость воздуха
3. Контакт с шерстью и синтетикой
5. Нерациональность использования моющих средств.
Исходя из этого тактика ведения пациентов следующая:
- в большинстве случаев диета не нужна
- не применяются универсальные диеты, которые значительно ограничивали рацион
- рекомендуется разнообразие в рационе - это, как оказалось, способ снижения рисков аллергии.
- в большинстве случаев легкое течение АД связано с выраженной реакцией кожи в ответ на бытовые раздражители, по этой причине корректировка ухода довольно результативна.
-Когда диету следует назначить?
При упорном, тяжелом течении АД, которое устойчиво к терапии, в таком случае предполагается, что имеется пищевая аллергия, усугубляющая течение АД.
В таких ситуациях временные ограничения в рационе определенного продукта или группы продуктов с целью диагностики оправданы. Пробную диету назначают на 2-4 недели. Если результат отсутствует, то продукты следует вернуть в рацион.
Атопический дерматит — это хроническое аллергическое заболевание с периодами обострения и ремиссии. Наиболее характерными симптомами заболевания являются постоянный зуд кожи и красные поражения, напоминающие лишайник. Атопический дерматит чаще всего диагностируется у маленьких детей, взрослые болеют реже.
Другие термины для атопического дерматита, такие как атопическая экзема или ранее использовавшаяся чесотка, в самом названии сближают природу и специфические симптомы этого заболевания. Люди, страдающие АД, страдают хроническим зудом кожи. В результате царапин, которые трудно контролировать, кожа разрушается, ослабляя защитную барьерную функцию. Как следствие, происходит чрезмерная потеря воды из более глубоких слоев кожи (происходит ее высыхание), и аллергены имеют больше шансов проникнуть в организм.
Что такое атопия?
Атопия — это ненормальная реакция организма на аллерген, приводящая к перепроизводству антител IgE, ответственных за аллергическую реакцию. Атопический дерматит относится к группе атопических заболеваний, как и бронхиальная астма, крапивница и сенная лихорадка.
Пациенты, склонные к атопии, обычно имеют несколько аллергических заболеваний одновременно. Организм человека, страдающего AD, реагирует на очень низкие дозы аллергена (молекулы, которые могут вызвать иммунную реакцию) в окружающей среде. Болезнь может быть вызвана многими факторами, которые нас окружают: пылевыми клещами, пыльцой с цветов, животных и пищи.
Причины атопического дерматита
Первые симптомы атопического дерматита почти у половины пациентов появляются между третьим и шестым месяцем жизни, в большинстве случаев заболевание появляется в возрасте до пяти лет. Происхождение атопического дерматита является сложным, и его развитие представляет собой совокупность экологических, генетических, иммунологических и неиммунологических факторов.
У пациентов с БА существует генетический дефект в эпидермисе, который вызывает нарушения в составе поверхностного слоя кожи. В результате кожа пациента подвергается чрезмерному воздействию аллергенов, она становится сухой, чрезмерно чувствительной и зудящей.
Атопический дерматит
Заболевание является генетическим, что означает, что если у одного или двух родителей был атопический дерматит или любое другое атопическое заболевание, вероятность того, что дети унаследуют склонность к атопии, включая атопический дерматит, высока.
Каковы симптомы атопического дерматита (AD)?
Наиболее распространенным симптомом атопического дерматита является экзема, воспаление, которое проявляется в виде папул на покрасневшей коже. Повреждения кожи обычно появляются группами и выстраиваются в неправильные формы.
В результате царапин появляются повреждения кожи. Хронические поражения приводят к лихенизации (утолщению) кожи и ее гиперкератозу, то есть ихтиозу (кератоз пиларис, ихтиоз). В очень тяжелых условиях может возникнуть эритродемия, то есть общее воспаление кожи, увеличение лимфатических узлов и повышение температуры.
В зависимости от возраста пациента течение заболевания можно разделить на три фазы: детская, подростковая, взрослая. Локализация изменений отличается время от времени. У детей симптомы атопического дерматита часто видны на щеках и лбу, в то время как у взрослых он в основном виден в изгибах нижних и верхних конечностей. Кроме того, у взрослых могут развиться другие симптомы AD, такие как беловатая перхоть, которая не встречается у детей.
Как распознать атопический дерматит?
В диагностике часто используются тесты — кожные пробы и атопические пластыри, но отрицательный тест не всегда означает, что болезнь отсутствует, это может быть только то, что аллергенный аллерген еще не обнаружен.
Лаборатория также выполняет определения общего сывороточного IgE, которые определяют аллергию у пациента. Поскольку атопический дерматит является аллергическим заболеванием, мы не можем его полностью вылечить, мы лечим его только симптоматически. В некоторых случаях можно десенсибилизировать пациента.
Как предотвратить и лечить рецидивирующее воспаление при AD?
Лечение АД является комплексным и требует постоянного контроля состояния кожи. Это особенно важно для детей, которые чаще всего не могут определить, к каким продуктам они проявляют аллергию и в каких ситуациях. Пациенты должны минимизировать контакт с аллергенами, что нелегко из-за множественности аллергенов и их распространенности.
Симптомы атопического дерматита усиливаются в ответ на стресс, поэтому для предотвращения рецидивов рекомендуется избегать стрессовых ситуаций, особенно когда это хроническое течение.
Во время обострения симптомов необходимо проконсультироваться с дерматологом, который подберет подходящие антигистаминные препараты, которые также обладают противозудными свойствами, и другие лекарства, которые ингибируют развитие аллергии — для местного или общего применения (например, иммунодепрессанты).
Стоит позаботиться о том, чтобы исключить из рациона продукты, которые заставляют больных чувствовать себя плохо и дают сыпь. Избегание аллергенов в порошках и жидкостях для полоскания рта, которые сильно раздражают уже пораженную кожу, также играет ключевую роль.
Избегайте одежды из шерсти и других «едких» материалов. Важно качество постельного белья, на котором пациент спит. Оно также должно быть мягким и не раздражающим. Гигиенические и косметические процедуры также оказывают влияние на состояние кожи при AD. Избегайте отшелушивающих моющих средств и мыла, регулярно увлажняйте и слегка смазывайте кожу.
Атопия — болезнь не только организма
Атопический дерматит — это заболевание, которое может оказать негативное влияние на психику пациента. Дети и подростки, которым поставлен диагноз AD, чаще всего имеют проблемы с принятием в своей среде. Трудно объяснить своим сверстникам, откуда берутся красные пятна и шрамы после обострения заболевания.
К счастью, только около у 30% больных симптомы сохраняются в зрелом возрасте. В оставшиеся 70% симптомы полностью исчезают или проявляются в более мягкой форме, которую пациент может контролировать с помощью хорошего дерматолога.
Диагностика атопического дерматита (АД): кожные пробы
При диагностике атопического дерматита — в дополнение к анализу симптомов и лабораторных тестов — для выявления веществ, ответственных за чрезмерную аллергическую реакцию, проводится ряд кожных тестов, таких как кожные пробы, атопические пластыри или тесты на воздействие пищевых элементов на кожу.
Диагноз подтверждается иммунологическими лабораторными тестами — определением концентрации антител IgE — и рядом кожных тестов, которые позволяют выявить аллергены, ответственные за чрезмерную аллергическую реакцию.
Кожные пробы (STP)
В тестах на кожные пробы проводится тест на определенный аллерген. Этот тест основан на факте, что антитела IgE присутствуют на поверхности клеток иммунной системы. Цель теста — привести такие клетки в контакт с аллергеном.
Раствор, содержащий аллерген, наносится на кожу пациента, а затем ее прокалывают с помощью специального ланцета. Обычно во время такого теста одновременно тестируют несколько веществ, например, пыль, волосы или пыльцу.
Кожные пробы
Этот тест ничем не отличается от теста, определяющего аллергию на какое-либо вещество. Поэтому наличие положительной аллергической реакции не означает автоматически атопический дерматит. В дополнение к аллергенной реакции, должны появиться и другие симптомы, такие как сухость и зуд кожи. Кроме того, отрицательный результат теста не означает, что заболевание не является AD; это только означает, что данный набор веществ не вызывает аллергических реакций.
Атопические пластыри (АТФ)
Атопические пластыри — это тип эпидермальных пластырей, с помощью которых специально приготовленные аллергены наносятся на нетравмированную кожу спины пациента и заклеиваются. Они используются, чтобы обнаружить отсроченные аллергенные реакции, которые не могут быть обнаружены кожными пробами укола.
Атопические пластыри являются очень хорошим дополнением к диагностике АД с веществами, которые пациент должен исключить из жизни, чтобы уменьшить симптомы заболевания.
Атопические пластыри
Аппликация для кожи с тестом питания SAFT
SAFT — это метод тестирования пищевой аллергии, который в основном используется для маленьких детей. Методика включает в себя употребление пищи, которая, как подозревается, вызывает аллергию у ребенка, и отслеживание симптомов.
Если во время применения возникает эритема, зуд и отек кожи, это указывает на положительный результат, то есть аллергию. Чаще всего такой тест проводят на аллергенных фруктах, овощах, молоке, куриных яйцах и орехах.
Диагностические проблемы в диагностике АД
Атопический дерматит вызывает диагностические проблемы, так как некоторые из симптомов атопического дерматита характерны для других кожных заболеваний. Атопию иногда путают с псориазом, симптоматической чесоткой или легкой сыпью. Полезны при постановке диагноза наборы критериев для диагностики AD по Вильямсу или Ханифину и Райке.
Также не всегда легко определить аллергены, ответственные за возникновение неприятных симптомов. Отрицательный кожный тест не всегда означает, что болезнь отсутствует, это может говорить только о том, что сенсибилизирующий аллерген еще не обнаружен. Между тем именно правильный выбор веществ, которые пациент должен исключить из жизни, чтобы уменьшить симптомы заболевания, является ключом к улучшению его самочувствия.
Диагностика атопического дерматита (АД): лабораторные исследования
Атопический дерматит — это иммунное заболевание, при котором происходит перепроизводство антител в ответ на аллерген. Лабораторный анализ крови может измерять общую концентрацию антител IgE или концентрацию антител IgE против определенных аллергенов или всех их групп. Результаты этих тестов, превышающие норму, позволяют поставить диагноз АД.
Лабораторные тесты в диагностике AD
Диагностика AD направлена на выявление нарушений в функционировании иммунной системы, особенно при иммуноглобулиновых нарушениях IgE.
Определение общей концентрации IgE-антител
Самый простой тестом, выполняемый при диагностике AD, — определение общей концентрации IgE-антител в крови. Эта концентрация указывается в МЕ, а стандарт составляет 100 МЕ/мл. У пациентов с атопией общая концентрация антител IgE увеличивается на 80%. Часто существует связь между концентрацией IgE, превышающей норму в 10 раз, и клиническим состоянием кожи пациента. Чем выше концентрация антител, тем хуже и тяжелее изменения кожи.
Поэтому пациентов с атопическим дерматитом можно разделить на две группы: те, у кого повышенный уровень антител, и те, у кого нормальный уровень антител (около 20% пациентов).
- В первом случае мы говорим о внешнем атопическом дерматите (внешний атопический дерматит — EAD), потому что симптомы вызваны аллергенами, поступающими из окружающей среды.
- Реже мы имеем дело с внутренним AD (внутренний атопический дерматит — IAD), где симптомы появляются по неиммунным причинам, например, дефект кожи или неспецифический воспалительный ответ. Это означает, что результат IgE в пределах нормы не обязательно исключает атопический дерматит.
Определение концентрации специфических антител IgE
Разновидностью этого теста является определение специфических антител IgE, которые направлены против конкретных веществ или целых групп (например, пищевых продуктов). Такой тест особенно полезен, когда состояние кожи пациента или неспособность прекратить прием лекарств препятствует проведению кожных проб.
Как диагностируется атопический дерматит? Критерии диагностики АД
При постановке диагноза атопический дерматит, помимо иммунологических лабораторных анализов крови, ключевым является анализ состояния кожи пациента и ее симптомов в соответствии с критериями Уильямса и его коллег или критериями Ханифина и Райки.
Атопический дерматит (AD) является хроническим заболеванием со сложной причиной. На его появление влияют иммунологические, генетические, неиммунологические факторы и факторы окружающей среды. Поэтому это не просто аллергическая реакция. По этой причине основой правильной диагностики АД является общая картина заболевания, прежде всего внешний вид кожи.
Атопический дерматит представляет собой заболевание, которое вызывает диагностические проблемы — аналогичные симптомы могут возникать при других типах дерматита, например себорейном или потовом дерматите, контактной экземе, микозе или псориазе. Самым распространенным диагнозом атопического дерматита является так называемый Критерии Уильямса и его коллег или критерии Ханифина и Райке.
Д.м.н. Л.С. Круглова
Московский Научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения г. Москвы
Современная медицинская наука дает возможность практикующему врачу рассматривать заболевания не только в узких рамках симптомокомплекса, но и с точки зрения изменения функциональных резервов организма человека в результате нарушения его адаптационных возможностей. Неуклонный рост заболеваемости атопическим дерматитом (АтД), наличие рецидивирующих, хронических форм создают потребность в интеграции лечебно-реабилитационных технологий, направленных на восстановление и сохранение здоровья, нарушенного данной патологией.
По современным представлениям человеческий организм является определенной экологической нишей для множества разнообразных микроорганизмов, которые в норме формируют своего рода различные биотопы, являющиеся достаточно сложными системами, сформировавшимися в процессе эволюции и со временем приобретшие определенную устойчивость применительно к особенностям макроорганизма. Биотопы отличаются не только многокомпонентностью, но и количественным разнообразием входящих в них представителей микрофлоры [1].
Постоянство бактериальной аутомикрофлоры организма человека позволяет рассматривать бактерий, существующих преимущественно в четырех локализациях - на коже и слизистой полости рта, кишечника, половых органов - как своеобразный прокариотический орган. Причем изменения в одном из биотопов могут приводить к нарушениям в других. Формирование микрофлоры биотопов организма, и в первую очередь кожи и кишечника, происходит уже с самого рождения ребенка при прохождении по родовым путям. В дальнейшем на формирование влияет много факторов: состав микрофлоры биотопов матери, вид вскармливания, а затем и характер питания, состояние соматического здоровья ребенка и состояние окружающей среды [2,3].
Из всех биотопов организма наибольшая численность и видовое разнообразие бактерий отмечается в биотопе кишечника: так, на площади в 200 м 2 обитает 10 12 -10 14 бактерий, может встречаться до 450 видов различных микроорганизмов, общая масса которых доходит до 5% массы самого кишечника [4,5]. При этом в разных отделах кишечника количество и состав микроорганизмов биоценоза различен. В тонком кишечнике микробов меньше - это преимущественно лактобациллы, стрептококки и веилонеллы, в толстом кишечнике их больше, причем преобладают кишечные палочки и анаэробные бактерии.
Многочисленные микроорганизмы обеспечивают такие важные функции, как выработка ферментов, участвующих в метаболизме белков, липидов, жиров, нуклеиновых и желчных кислот, формирование механизмов иммунной защиты, поддержание гомеостаза организма, продукция биологически активных веществ и витаминов, детоксикация эндогенных и экзогенных субстратов и многие другие.
Микрофлора кишечника условно подразделяется на защитную, сапрофитную и оппортунистическую (условно-патогенную). Защитная микрофлора наиболее многочисленная (до 95%) и в основном представлена лактобактериями, бифидобактериями и кишечной палочкой с нормальными ферментативными свойствами. Именно они обеспечивают постоянство микрофлоры за счет колониальной резистентности. Так, бифидобактерии, лактобактерии выделяют молочную, уксусную кислоты, другие вещества, обладающие избирательным антимикробным действием. Кислая среда, обусловленная жизнедеятельностью этих микроорганизмов, препятствует проникновению и закреплению на слизистой патологических микробов, не свойственных данному биотопу. Помимо этого, бифидобактерии стимулируют клеточное звено иммунитета и участвуют в синтезе иммуноглобулинов. Данные бактерии являются естественными биосорбентами и способны накапливать значительное количество соединений тяжелых металлов, фенолов, формальдегидов и других токсичных веществ [6,7]. Однако в соответствии с современными воззрениями, скорее всего, недостаточное количество лактобактерии является основным отягчающим фактором при атопическом дерматите.
Именно лактобактерии в значительной степени снижают всасывание аллергенов в кишечнике и стимулируют синтез иммуноглобулинов класса А, которые, особенно в раннем детском возрасте, являются основными антителами против пищевых аллергенов [8,9].
Сапрофитная микрофлора кишечника представлена эпидермальным и сапрофитным стафилококками, энтерококками и другими микроорганизмами, основной функцией которых является утилизация конечных продуктов метаболизма макроорганизма [5].
Оппортунистическая микрофлора может быть представлена различными микроорганизмами (3-гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, спороносные анаэробы, грамотрицательные энтерококки, грибы рода Candida ), которые при определенных условиях вызывают патологический процесс [5].
Таким образом, в кишечном микробиоценозе, как в единой системе, существуют корреляционные связи между различными видами бактерий. Нарушение колонизационной резистентности кишечника, связанное с изменением состава постоянной микрофлоры, способствует колонизации патогенными и условно-патогенными бактериями, нарушению основных функций, что и приводит к формированию дисбиоза [Мельникова, 1997; Билимова, 2000; Белова с соавт., 2004; Cammaro-ta, Ogava, 1998].
Согласно существующему в России медицинскому стандарту оказания специализированной помощи при патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) дисбиоз кишечника рассматривается, как своеобразный клинико-лабораторный синдром, который характеризуется изменением качественного и/или количественного состава аутомикрофлоры, с возможной транслокацией микроорганизмов в несвойственные для них биотопы; при этом данные изменения могут сопровождаться клиническими симптомами поражения кишечника. В широком понимании дисбиоз является проявлением общего нарушения в различных микробиотах организма, которое приводит к нарушению функционирования микробиот и сопровождается определенными симптомами, ассоциированными с различными патологическими состояниями [5,10,11].
При развитии дисбиоза защитная микрофлора кишечника перестает выполнять свои функции в достаточной степени, что приводит к формированию патологических состояний либо усугублению течения имеющейся соматической патологии [12,13]. Ассоциированные с дисбиозом заболевания в зависимости от преобладания механизмов, отягчающих течение болезни, условно подразделяются на 4 группы:
- заболевания органов пищеварения,
- гнойно-воспалительные заболевания,
- аллергические заболевания,
- заболевания, связанные с нарушением обмена веществ (метаболизма).
Безусловно, рациональные схемы лечения атопического дерматита должны включать методы детоксикации (в частности, энтеросорбции) и использование препаратов, восстанавливающих и поддерживающих нормальную микрофлору кишечника. Энтеросорбция является неинвазивным методом детоксикации и направлена на выведение из организма различных эндогенных и экзогенных аллергенов, токсинов, патогенных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности. Известно, что на фоне проведения энтеросорбционных мероприятий происходит повышение функциональной активности клеточного и гуморального иммунитета, ускоряется регресс объективных и субъективных симптомов АтД [17,18].
Существенным является и то, что сорбенты позволяют снизить медикаментозную нагрузку, а в ряде случаев и обходиться без них. Требования к современным энтеросорбентам следующие: высокие сорбционные свойства (емкость); отсутствие токсических свойств и системной фармакокинетики; атравматичность для слизистых оболочек ЖКТ; хорошая эвакуаторная способность; высокая комплаентность [19].
Механизм процесса энтеросорбции зависит от двух факторов - характеристик сорбента и структуры подлежащих сорбции веществ. Сорбенты могут отличаться по ряду признаков: лекарственная форма, физические свойства и химическая структура. Одними из самых эффективных сорбентов являются природные органические на основе пищевых волокон, такие как лигнин, который не усваивается в пищеварительной системе человека и полностью ферментируется кишечными бактериями. Важнейшее свойство лигнина - высокая сорбционная активность.
Вместе с тем большой интерес представляет развитие относительно нового направления в лечении атопического дерматита - включение в комплекс терапевтических мероприятий пребиотиков , выделенных из естественных источников и обладающих определенными регулирующими свойствами в отношении функционирования биотопа кишечника. В отличие от пробиотиков, которые поставляют необходимые бактерии извне, пребиотики выступают в качестве питательной среды для развития собственной нормальной микрофлоры организма, что способствует более быстрому и устойчивому восстановлению нормальной аутомикрофлоры кишечника [20,21]. Как правило, в качестве пребиотиков используют вещества, содержащие бифидогенные факторы, стимулирующие рост и развитие полезных бактерий. Таким веществом, в частности, является лактулоза - синтетический стереоизомер молочного сахара - лактозы.
Таким образом, на сегодняшний день идеальным сочетанием можно считать комбинированные лекарст венные средства, содержащие пребиотик и адсорбент. Таким средством является препарат Лактофильтрум ® , включаюший сорбент и пребиотик. В качестве сорбента препарат содержит растительный компонент - лигнин, который обладает неспецифическим дезинтоксикационным действием. За счет большой площади поверх ности и развитой системы пор обладает высокой сорбционной емкостью и таким образом способен выводить из организма токсины, аллергены и патогенные микро организмы. В качестве пребиотика выступает лактулоза, положительное влияние которой на микрофлору кишечника обусловлено целым рядом фармакологических свойств. Так, продукты бактериального метаболизма лактулозы сдвигают рН среды в толстой кишке в кислую сторону, что при водит к подавлению размножения патогенных микроорганизмов и угнетению процессов гниения. Помимо этого, являясь пищевым субстратом для бактерий, лактулоза стимулирует рост собственных бифидобактерий и лактобактерий в толстом кишечнике, а это, в свою очередь, восстанавливает, нарушенные функции биотопа кишечника.
Активные составляющие препарата не инактивируются в агрессивных средах желудка и двенадцатиперстной кишки, что обеспечивает 100%-ю доставку непосредственно к месту действия.
Лактофильтрум ® производится из компонентов природного происхождения в таблетированной форме и удобен в применении. Препарат зарекомендовал себя как высоко безопасный, который практически не имеет противопоказаний к применению и побочных эффектов [22,23].
В клинических условиях под нашим наблюдением находилось 40 пациентов (средний возраст 18,9±2,3 года, продолжительность заболевания 11,4±2,7лет) с диагностированным по основным критериям атопическим дерматитом в стадии обострения. У большинства пациентов АтД носил распространенный характер - ДИШС (Дерматологический индекс шкалы симптомов) составил 18,2±2,3 балла, что соответствует среднетяжелому течению АтД. В зависимости от проводимого лечения пациенты были разделены на 2 сопоставимые по всем параметрам группы. В основную группу вошли 20 больных, которые получали препарат
Лактофильтрум ® по 2 таблетки 3 раза в сутки на протяжении 21 дня и фармакотерапию, соответствующую стандартам при данной патологии. Пациенты 2 группы (20 человек) получали традиционную медикаментозную терапию.
До лечения у 97,5% пациентов был диагностирован дисбиоз кишечника, причем у 52,5% пациентов он протекал с клиническими симптомами (метеоризм, усиление перистальтики, нарушение стула, дискомфортные субъективные ощущения). После комплексного лечения в основной группе у 95% пациентов отмечалась нормализация содержания лактобактерий, бифидобактрий и Е. coli. Такая же тенденция наблюдалась и в отношении клинических симптомов дисбиоза. В группе сравнения достоверно значимых изменений количественного содержания лактобактерий, бифидобактрий и Е. coli не отмечалось (рис.1).
Рис. 1. Число пациентов с нарушением колониальной резистентности
до и после комплексного лечения, включающего применение Лактофильтрума ®
и традиционного медикаментозного лечения
Под влиянием комплексного лечения (1 группа) через 3 недели общие проявления всех объективных симптомов заболевания сохранялись в среднем лишь у 10% больных, в то время как в группе сравнения они были выражены в 54% случаев (рис. 2).
Рис. 2. Динамика регресса клинических симптомов у больных атопическим дерматитом под влиянием различных методов лечения
К концу лечения индекс ДИШС, отражающий тяжесть течения АтД, в основной группе снизился на 84%, в группе сравнения лишь на 53%. Анализ выраженности зуда с использованием опросника Behavioral rating scores (BRS) показал выраженное отрицательное влияние зуда на повседневную деятельность пациентов с АтД. Так, до лечения в 1-й группе значение BRS составило 7,1 ±0,4 баллов, во 2-й группе - 6,8±0,5 баллов. Уже через 1 неделю от начала лечения в 1-й группе отмечался более выраженный регресс субъективной симптоматики: снижение BRS на 55%, во 2-й группе - на 26%. К концу лечения в 1-й группе значение BRS составило 0,4±0,1 балла. В контрольной группе к концу лечения индекс снизился лишь на 58% (рис. 3). Эти данные находились в соответствии с показателями биохимических маркеров зуда (табл. 1).
Таблица 1.
Динамика показателей гистамина и серотонина в сыворотке крови у больных АтД под влиянием комплексного лечения, включающего прием Лактофильтрума ® и традиционной медикаментозной терапии
| Изучаемый показатель | Контроль(n=20) | До лечения (n=40) | После лечения | |
|---|---|---|---|---|
| 1 группа (n=20) | 2 группа (n=20) | |||
| Серотонин (мкмоль/л) | 0,6±0,03 | 2,35±0,24Р1** | 0,81±0,32Р2*** | 1,46±0,22РГ**,РЗ* |
| Гистамин (мкмоль/л) | 0,8±0,06 | 2,14±0,62Р1** | 0,87±0,13Р2*** | 1,35±0,25Р1***,Р2** |
| Примечание: Р1 - сравнение с нормой; Р2 - сравнение с показателями до лечения; РЗ - сравнение с основной группой; *- р | ||||
Как видно из приведенных в таблице данных, после комплексной терапии, включающей применение Лактофильтрума ® отмечалось восстановление повышенных в исходном состоянии показателей серотонина и гистамина до нормальных значений - 0,81 ±0,32 и 0,87±0,13 (рВ процессе лечения с улучшением клинической картины заболевания пропорционально улучшались и показатели качества жизни (рис. 4). В результате анализа полученных данных, более выраженная положительная динамика дерматологического индекса качества жизни (ДИКЖ), особенно в первые дни терапии, была отмечена у пациентов 1 группы. Так, в первую неделю параметры ДИКЖ улучшились на 30% в 1 группе и лишь на 8% во 2 группе (рис. 5). К концу курса лечения ДИКЖ улучшился на 87 и 54% соответственно.
Рис. 4. Динамика изменения показателей, отражающих субъективные и объективные симптомы заболевания
у пациентов с АтД под влиянием комплексного лечения, включающего прием Лактофильтрума ®
Рис. 5. Динамика изменения показателей, отражающих субъективные и объективные симптомы заболевания
у пациентов с АтД под влиянием традиционной медикаментозной терапии
Таким образом, по оценке самими пациентами эффективности и комфортности проводимого лечения, метод, включающий применение Лактофильтрума ® , является наиболее эффективным.
Выводы
Нарушение колониальной резистентости кишечника, приводящее к повышенной эндотоксинемии, аллергизации и нарушению гомеостаза, может отразиться на состоянии кожи и течении атопического дерматита.
Представители нормальной микрофлоры биоты кишечника выполняют физиологически важную функцию поддержания постоянства внутренней среды организма, принимают участие в формировании иммунобиологической реактивности макроорганизма. Нарушение нормоценозаспособствуетхронизации патологических процессов (в частности, атопического дерматита).
Включение препарата Лактофильтрум ® в комплекс терапии больных АтД приводит к более быстрому и выраженному регрессу кожных высыпаний и субъективных ощущений, нормализации функции биотопа кишечника, что в конечном итоге способствует значитель-номуулучшению качества жизни. Препарат не токсичен, не вызывает побочных эффектов, обладает высокой комплаентностью.
Литература
Читайте также: