97 ожогов для человека это что

Обновлено: 01.05.2024

Ожоги могут возникать под прямым воздействием на кожу пламени, пара, от горячего предмета (термические ожоги); кислот, щелочей и других агрессивных веществ (химические ожоги); электричества (электроожоги), излучения (радиационные ожоги, например, солнечные).

Оказание помощи при различных видах ожогов практически одинаково.

Существуют различные классификации степеней ожогов, однако для оказания первой помощи проще разделить ожоги на поверхностные и глубокие.

Опасными для жизни пострадавшего являются поверхностные ожоги площадью более 15% и глубокие ожоги площадью более 5% площади тела.

Признаки поверхностного ожога

Признаками поверхностного ожога являются покраснение и отек кожи в месте воздействия поражающего агента, а также появление пузырей, заполненных прозрачной жидкостью.

Глубокие ожоги

Проявляются появлением пузырей, заполненных кровянистым содержимым, которые могут быть частично разрушены, кожа может обугливаться и становиться нечувствительной к боли. Часто при ожогах сочетаются глубокие и поверхностные поражения.

Определение площади ожога

Тяжесть состояния пострадавшего зависит не только от глубины повреждения, но и от площади ожоговой поверхности. Площадь ожога можно определить «методом ладони» (площадь ладони примерно равна 1% площади поверхности тела) или «методом девяток» (при этом площадь тела делится на участки, размеры которых кратны 9% площади тела – голова и шея 9%, грудь 9%, живот 9%, правая и левая рука по 9%; правая и левая нога по 18%, спина 18%), оставшийся 1% – область промежности. При определении площади ожога можно комбинировать эти способы.

Термический ожог

Немедленное охлаждение ослабляет боль, снижает отечность, уменьшает площадь и глубину ожогов.

Химический ожог

Необходимо смыть вещество с поверхности кожи струей проточной воды. Учитывая то, что часто химическая структура повреждающего вещества неизвестна и нейтрализующие растворы отсутствуют или на их приготовление требуется много времени, ограничиваются промыванием кожи проточной водой в течение 20 минут. При этом химическое вещество полностью смывается в кожи, и нейтрализовать его нет необходимости.

При оказании первой помощи запрещается:

Вскрывать ожоговые пузыри, убирать с пораженной поверхности части обгоревшей одежды, наносить на пораженные участки мази, жиры.

Ожог верхних дыхательных путей, основные проявления. Оказание первой помощи

Заподозрить наличие ожога верхних дыхательных путей у пострадавшего можно, если он находился в горящем помещении. Проявляется это состояние одышкой, кашлем. При этом могут отмечаться закопченность и ожоги лица, обгоревшие усы и борода. Первая помощь будет заключаться в скорейшем выносе пострадавшего на свежий воздух, придании ему оптимального положения (полусидя) и вызове скорой медицинской помощи.

Первая помощь при ожогах

Прекращение действия повреждающего агента (тушение огня, удаление химических веществ, прекращение действия электрического тока на организм)

Охлаждение обожженной части тела под струей холодной воды в течение 20 минут (при отсутствии воды можно заменить приложением холода поверх повязки или ткани).

Красноярский филиал ФГБУ «Гематологический научный центр» Минздрава России

БУЗ Воронежской области «Воронежское областное бюро судебно-медицинской экспертизы», Воронеж, Россия, 394068

Экспертная оценка случаев смерти от ожоговой болезни в отдаленном посттравматическом периоде

Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2018;61(6): 8‑12

Красноярский филиал ФГБУ «Гематологический научный центр» Минздрава России

Проведен комплексный клинико-морфологический анализ случаев наступления смерти пострадавших от осложнений ожоговой болезни, включающий исследование медицинской документации, данных секционного исследования, гистологического и биохимического исследований объектов. На основании выполненного исследования определены наиболее характерные, достоверные и устойчивые прижизненные клинико-лабораторные, посмертные патоморфологические и биохимические признаки ожогового сепсиса, а также характерные для него осложнения, явившиеся непосредственной причиной смерти. Полученные результаты позволяют повысить объективность и доказательность экспертных выводов о причинах наступления смерти ожоговых больных в отдаленном периоде.

Красноярский филиал ФГБУ «Гематологический научный центр» Минздрава России

БУЗ Воронежской области «Воронежское областное бюро судебно-медицинской экспертизы», Воронеж, Россия, 394068

Ожоговой травме, как и любой другой, свойственны закономерности течения, выражающиеся в определенной последовательности развития посттравматических изменений (функциональных и морфологических), а также их исчезновение. Такой закономерностью при ожогах, превышающих определенную критическую степень глубины и распространенности (площади), является развитие ожоговой болезни (ОБ). Она развивается ориентировочно при поверхностных ожогах площадью более 10—30%, при глубоких — площадью более 5—10% [1—3].

В клинической практике используют следующую периодизацию ОБ: ожоговый шок (до 3 сут), острая ожоговая токсемия (до 10—15 сут), септикотоксемия (от 2—3 нед до восстановления кожного покрова) и период реконвалесценции [4—6].

В отечественной литературе [7] широко применяется термин «ожоговая болезнь». В иностранных медицинских источниках он практически не встречается. Вместо него используют понятие «тяжелая ожоговая травма» (severe burn injury), которая развивается при ожогах площадью более 20% от поверхности тела. Кроме того, зарубежные исследователи [8] к периодизации течения тяжелой ожоговой травмы подходят с позиции системного воспалительного ответа организма. Это предполагает деление ОБ на следующие стадии: ожоговый шок, системный воспалительный ответ (СВО), сепсис, полиорганная дисфункция (ПОД), полиорганная недостаточность (ПОН), при этом отмечается возможное изменение порядка перечисленных стадий.

В настоящее время клинико-лабораторная характеристика периодов течения тяжелой ожоговой травмы, патоморфологические изменения во внутренних органах, осложнения, непосредственные причины смерти и другие аспекты ОБ достаточно хорошо изучены. Знания в данной области клинической медицины продолжают пополняться.

Понимание патогенеза ОБ, прогностических оценок и исходов приобретает для эксперта особую ценность в свете современных подходов, связанных с необходимостью критической оценки информации, определении степени достоверности предлагаемых данных, а также выбором наиболее объективных, лишенных субъективной оценки, данных.

Информация, полученная из медицинской документации, в совокупности с патоморфологическими признаками, выявленными на вскрытии и в ходе дополнительных лабораторных исследований, при наличии соответствующих экспертных критериев объективной оценки причин смерти при ОБ позволит эксперту не только избежать ошибок при формулировании выводов и диагноза, но и обеспечит реализацию главных принципов экспертной работы — объективность, всесторонность и полнота исследований, проводимых с использованием современных достижений науки.

Цель исследования — разработка судебно-медицинских экспертных критериев объективной оценки причин смерти при ОБ в отдаленном периоде.

Материал и методы

Изучили архивные экспертные документы Воронежского областного БСМЭ за 2010—2016 гг. в отношении 63 умерших от ожоговой травмы: протоколы судебно-медицинского исследования трупа, судебно-гистологического и судебно-биохимического исследований, медицинские карты стационарного больного. Кроме того, проанализировали научную и специальную литературу о клинических проявлениях III стадии ОБ, особенностях течения ожогового сепсиса, его проявлений и патогенеза. Исследовали патоморфологические признаки и посмертные биохимические изменения, позволяющие верифицировать проявления сепсиса.

Умершие — лица мужского и женского пола в возрасте от 22 до 74 лет без клинически выраженных хронических заболеваний органов и систем. Смерть от ОБ наступила в медицинских организациях в сроки госпитализации более 5, но не более 30 сут, с клинико-лабораторными признаками сепсиса.

Выделили две возрастные группы: 1-ю группу составили 33 умерших (10 женщин 22–55 лет и 23 мужчины 22—60 лет), 2-ю — 30 умерших (17 женщин 56—74 лет и 13 мужчин 61—74 лет). Разделение произвели в соответствии с отечественной возрастной периодизацией с учетом относительно общих способов реагирования организма на факторы внешней среды в каждой из групп, схожим течением патологических процессов и влиянием сопутствующей патологии на течение травмы. Группы были сопоставимы по количеству наблюдений и тяжести ожоговой травмы.

Составили «Карту ретроспективной оценки случая смерти в медицинской организации», состоящую из нескольких блоков информации: 1) общие и регистрационные сведения (наименование медицинской организации, номер медицинской карты стационарного больного, номер экспертного документа, год исследования, пол и возраст умершего, срок госпитализации, площадь и степень ожогов, срок появления первых признаков сепсиса); 2) клинико-лабораторные признаки (данные физикального обследования, результаты прижизненного исследования крови и инструментальных методов исследования); 3) патоморфологические (макро- и микроскопические) признаки, характеризующие сепсис и его осложнения; 4) посмертные биохимические признаки, характеризующие осложнения ожогового сепсиса. Далее сравнили качественные и количественные показатели частоты встречаемости признаков в группах.

Клинико-лабораторные признаки сепсиса определяли с помощью международных диагностических критериев сепсиса [9], тяжесть ПОН оценивали по шкале SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessments Score/ Sequential Organ Failure Assessment), адаптированной и дополненной Т.Г. Спиридоновой [10].

Результаты и обсуждение

У подавляющего большинства пострадавших при поступлении в стационар прогноз исхода ожоговой травмы с учетом площади и глубины ожогов был сомнительный: в 1-й группе — у 84,8%, во 2-й — у 93,3%, а у остальных неблагоприятный — у 15,2 и 6,7% соответственно. Ожоги превышали 30% поверхности тела, при этом площадь глубоких ожогов составляла не более 10—15%.

Известно, что главным источником бактериемии и сепсиса являются длительно не заживающие ожоговые поверхности с влажным некрозом и воспалительным отеком [1, 11, 12]. Исследование показало, что во всех наблюдениях в медицинской документации отмечено гнойно-некротическое воспаление ожоговых ран, которое было подтверждено на вскрытии и при гистологическом исследовании.

В преобладающем большинстве случаев первые клинические признаки ожогового сепсиса наблюдались с 5-х по 14-е сутки: в 1-й группе у 97%, во 2-й у 83,3%, что соответствовало периоду раннего сепсиса [13]. Он начинался относительно остро, чаще на 5—7-е сутки ОБ, с повышения температуры тела (чаще до 39 °C или несколько выше), появления тахикардии (более 100 в 1 мин), тахипноэ (более 20 в 1 мин) и расстройства сознания (бред, галлюцинации и т. п.). В это же время в обеих группах при проведении рентгенологического исследования органов грудной клетки выявили признаки пневмонии. Наряду с этим у большей части пострадавших обнаружили характерные лабораторные признаки генерализации инфекционного процесса: снижение содержания гемоглобина (менее 90 г/л) и общего белка (менее 60 г/л), лейкоцитоз (более 12·10 9 /л), повышение СОЭ (более 60 мм/ч). Такая клинико-лабораторная картина совпадала по времени с выявлением повышенного количества С-реактивного белка (более 40 мл/л), а через 2—3 сут и диагностического маркера сепсиса — прокальцитонина (более 2 нг/мл).

Вместе с появлением признаков ожогового сепсиса последовательно нарастали изменения клинико-лабораторных параметров, характеризующих развивающуюся ПОН: легких, почек, системы крови, пищеварительного тракта и др. В большинстве случаев это проявлялось прогрессированием легочной недостаточности, снижением температуры тела (до 36 °C и ниже), нарушением сознания (от оглушения до комы) с последующим нарастанием или присоединением почечной недостаточности, нарушением функции печени, явлениями сердечно-сосудистой недостаточности и артериальной гипотензии. Изменения лабораторных показателей крови характеризовались следующими показателями: повышением содержания креатинина (более 44 мкмоль/л), мочевины (более 15 ммоль/л), трансаминаз (в 1,5 раза и более); в ряде наблюдений — повышением количества билирубина (более 70 мкмоль/л), гипергликемией (более 7,7 ммоль/л), снижением фибриногена (менее 1,5 г/л), тромбоцитопенией (менее 100·10 9 /л) и удлинением активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) более 60 с. При проведении инструментальных исследований (УЗИ, рентгенография, ЭКГ, ФГДС и др.) определялось наличие свободной жидкости в полостях тела, увеличение печени, отек легких, нарушение ритма, проводимости и других функций сердца, наличие эрозивно-язвенных поражений пищеварительного тракта и признаков кровотечения.

Непосредственной причиной смерти при тяжелом ожоговом сепсисе в значительном большинстве случаев стала ПОН (в 1-й группе — у 81,8%, во 2-й — у 90%) вследствие декомпенсации функций органов и систем, в остальных – септический шок. Критериями диагностики септического шока считали признаки полиорганной (более 3—4 органов) недостаточности, повышение содержания прокальцитонина в плазме крови более 10 нг/мл, артериальную гипотензию, не устраняющуюся с помощью инфузионной терапии.

Распределение диагностически значимых клинико-лабораторных признаков ожогового сепсиса и его осложнений представлено в табл. 1. Таблица 1. Диагностически значимые клинико-лабораторные признаки, характеризующие ожоговый сепсис и его осложнения

Результаты вскрытий и судебно-гистологического исследования тканей и органов выявили относительно схожую частоту встречаемости патоморфологических признаков ожогового сепсиса в разных возрастных группах.

Наиболее часто наблюдали следующие признаки:

— воспалительные изменения в тканях и органах, преимущественно в легких и верхних дыхательных путях, реже — в почках, печени, головном мозге, сердце, перикарде (в среднем 98,5% наблюдений в обеих группах);

— жидкое состояние крови в полостях сердца и сосудах трупа (100% случаев);

— дистрофические изменения и некрозы внутренних органов: дистрофия в сердце, печени, почках, головном мозге (в среднем в двух группах 85,9%); некроз преимущественно в почках (в 1-й группе — 60,6%, во 2-й — 46,7%), единичные изменения — в сердце, головном мозге, надпочечниках;

— наличие изменений в гипофизарно-адреналовой системе, связанных с повышением ее активности.

Остальные макро- и микроскопические признаки в виде вторичных септических очагов (гнойники и инфаркты), гиперплазии и других изменений селезенки, увеличения печени, желтушности кожного покрова и слизистых оболочек, изменений в гипофизарно-адреналовой системе, обусловленных ее истощением, респираторного дистресс-синдрома легких, геморрагического и ДВС-синдрома, лейкостазов и расстройства микроциркуляции во внутренних органах встречались значительно реже.

В заключительном клиническом диагнозе непосредственной причиной смерти указан септический шок, а морфологическими признаками в большинстве случаев являлись расстройства микроциркуляции и некрозы внутренних органов, ДВС-синдром, кровоизлияния в надпочечники (табл. 2). Таблица 2. Диагностически значимые патоморфологические признаки ожогового сепсиса и его осложнений

Посмертное биохимическое исследование крови и печени позволило оценить изменения, непосредственно предшествующие смерти, установить и объективизировать непосредственную причину смерти при ожоговом сепсисе.

Полученные данные свидетельствовали о наличии признаков почечной недостаточности, поражения печени и сердца, гипоксическом состоянии и лихорадке [14, 15]. Все эти признаки свойственны ПОН, развивающейся при ожоговом сепсисе: значительное повышение содержания креатинина, мочевины, АлАТ, АсАТ и гамма-ГТФ в крови, снижение содержания белка в крови, а также резкое снижение гликогена в печени.

Сравнительный анализ выявленных биохимических сдвигов, являющихся критериями диагностики ПОН, не выявил принципиально значимых различий в возрастных группах (табл. 3). Таблица 3. Диагностически значимые биохимические сдвиги, характерные для недостаточности функции органов и систем при ожоговом сепсисе

Полученные данные укладываются в изученные и описанные клинико-лабораторные и морфологические проявления сепсиса и его осложнений, а изменения посмертных биохимических показателей – предшествующим смерти патологическим процессам, свойственным ПОН.

Выводы

1. Сравнительный анализ установленных клинико-лабораторных, патоморфологических и посмертных биохимических признаков, являющихся критериями диагностики ожогового сепсиса и его осложнений, не выявил принципиально значимых различий в возрастных группах.

2. Секционное исследование случаев смерти от ОБ и забор биологического материала для дополнительных (гистологического, биохимического) лабораторных исследований должны производиться с обязательным учетом клинико-лабораторных признаков сепсиса, его осложнений и проявлений.

3. Морфологические изменения внутренних органов у лиц, умерших от осложнений ожогового сепсиса, характеризуются комплексом неспецифических проявлений в виде расстройства микроциркуляции, дистрофических и воспалительных изменений, явлений некроза и других признаков. Посмертные биохимические сдвиги отражают патологические процессы, предшествующие смерти, и не являются патогномоничными для осложнений сепсиса. В силу вышеизложенного диагностика ожогового сепсиса и его осложнений как причины смерти должна базироваться на комплексной экспертной оценке и анализе всех признаков, ведущими из которых являются клинико-лабораторные данные.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Ожоги: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Ожоги - это травмы, возникающие в результате высокотемпературного, химического, электрического или радиационного воздействия, которое повреждает кожу и подлежащие ткани. Ингаляционной травмой называют повреждение слизистой оболочки дыхательных путей и/или легочной ткани за счет воздействия термических и/или токсикохимических факторов.

Причины появления ожогов

К наиболее частым относят термические ожоги, которые связаны с воздействием высоких температур. Обычно это ожоги горячими жидкостями и паром, реже – открытым пламенем. Контактные термические ожоги развиваются при контакте с горячими предметами или веществами, например, раскаленным металлом, горячей смолой, битумом, асфальтом и т.д.

Химические ожоги возникают вследствие агрессивного воздействия на кожу или слизистые оболочки химических веществ. Кроме ожогов эти вещества вызывают и другие поражения кожи - контактные дерматиты и экземы.

Электротравма (травма в результате действия на организм электрического тока) также может привести к ожогу и сопровождаться местной и общей реакцией. У взрослых электротравмы, как правило, связаны с профессиональной деятельностью, у детей - с использованием домашних электроприборов.

Поражения молнией встречаются с одинаковой частотой у лиц всех возрастных групп, чаще это происходит за городом у жителей сельской местности.

Лучевые ожоги вызывает ультрафиолетовое, инфракрасное и ионизирующее излучение. Солнечные ожоги кожи знакомы многим, они обусловленные чрезмерным воздействием на нее солнечных лучей. Ионизирующее излучение приводит как к местным, так и к общим изменениям в организме, получившим название «лучевая болезнь».

Ингаляционные травмы происходят при вдыхании горячего воздуха, пара и/или под действием токсичных химических соединений (продуктов горения), попадающих в дыхательные пути вместе с дымом.

Классификация ожогов

По этиологии (причинам) формирования:

Термические ожоги (пламенем, кипятком, контактные).
Электрические ожоги.
Химические ожоги.
Лучевые ожоги.
Смешанные ожоги.
Ингаляционные травмы:
- термические (термоингаляционное поражение дыхательных путей);
- токсикохимические (острые ингаляционные отравления продуктами горения);
- термохимические (смешанные).
- I степень – ожоги на уровне верхних слоев эпидермиса.
- II степень – поражение на всю глубину эпидермиса.
- III степень – некроз (омертвление) поверхностных и/или глубоких слоев кожи, включая дерму.
- IV степень – некроз всех слоев тканей (обугливание).
По площади повреждения ожоги делятся на ограниченные (локальные) и обширные.

Симптомы ожогов

Клиническая картина ожоговых состояний зависит от глубины и площади поражения и включает местные и общие проявления. Для поверхностных ожогов, площадь которых составляет менее 10% поверхности тела, характерны только местные проявления. Ожоги I степени проявляются отечностью, гиперемией (покраснением) кожи, выраженной болезненностью. При II степени образуются пузыри, заполненные прозрачной жидкостью. Для ожогов III и IV степени характерно появление пузырей с геморрагическим (кровянистым) содержимым, обугливание кожи, подкожной жировой клетчатки и подлежащих тканей вплоть до костей; болевая и тактильная чувствительность отсутствуют.

При поражении органов зрения больной жалуется на сильную резь в глазах, светобоязнь, отек и покраснение век и конъюнктивы.

При ингаляционных ожогах отмечается осиплость голоса, кашель со скудной вязкой, возможно, черной мокротой (копотью). Часто сопровождаются ожогами лица, шеи, передней поверхности грудной клетки.

Распространенные поверхностные ожоги (более 30% поверхности тела у взрослых) и глубокие ожоги (более 10% поверхности тела у взрослых), а также ожоги меньшей площади и глубины у детей и пожилых людей или у лиц с хроническими заболеваниями сопровождаются развитием ожоговой болезни.

Выделяют несколько стадий этого состояния.

Ожоговый шок продолжается от 12 до 72 часов и связан с нарушением кровообращения и водно-солевого баланса. Сразу после травмы пострадавший возбужден, у него может повышаться давление, учащаться пульс и дыхание, через 1-2 часа возбуждение сменяется заторможенностью, наблюдаются озноб, мышечная дрожь, повторяющаяся рвота, температура тела может как повышаться, так и снижаться. Отмечается уменьшение количества мочи, при этом моча приобретает темный цвет.

Следующая стадия – острая токсемия, которая развивается вследствие всасывания в кровь продуктов распада поврежденных тканей и длится до 10-15 дней. Эта стадия проявляется самыми разнообразными нарушениями психики (возбуждением, спутанностью сознания, галлюцинациями, нарушениями сна), а также поражением внутренних органов (сердца, легких, органов желудочно-кишечного тракта), поэтому у пациента наблюдаются перебои в работе сердца, кашель, одышка, боль в животе. Третий период – септикотоксемия, продолжающаяся от 2-3 недель до 2-3 месяцев. Проявления связаны с гнойными осложнениями (обильным гнойным отделяемым из раны, плохо заживающей раной), пациент испытывает вялость, отсутствие аппетита, снижается вес.

Прогноз в каждом конкретном случае определяется распространенностью поражения, исходным состоянием здоровья пострадавшего и адекватностью проводимого лечения.

Диагностика ожогов

Постановка диагноза, как правило, затруднений не вызывает. Для определения тактики лечения врач оценивает выраженность болевого синдрома, площадь и глубину ожогов, наличие признаков сочетанной травмы, поражения дыхательных путей, ожогового шока.

Поскольку при обширных, глубоких ожогах в той или иной степени страдают все органы и системы организма, проводится расширенная лабораторная и инструментальная диагностика.

Лабораторная диагностика может включать самый разнообразный спектр анализов.
Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Гиперпигментация кожи: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Гиперпигментация кожи – это различное по локализации, форме и размеру избыточное отложение пигмента меланина, приводящее к изменению цвета кожных покровов различной интенсивности.

Поверхностный слой кожи (эпидермис) представляет собой многослойный (пять слоев) эпителий. Наибольшее количество меланоцитов, главная функция которых - продукция меланина, находятся в базальном слое кожи (базальной мембране)

Формирование пигментных пятен во многом зависит от состояния базальной мембраны.

Разновидности гиперпигментации кожи

По механизму возникновения различают следующие виды гиперпигментации кожи:
- меланоцитарные – пигментация возникает за счет увеличения числа клеток меланоцитов;
- меланиновые – пигментация вызвана увеличением выработки и накопления меланина или снижением скорости обновления рогового слоя эпидермиса.
Возможные причины гиперпигментации кожи

Ученые выделяют несколько основных причин гиперпигментации кожи:
- генетическая предрасположенность;
- воздействие ультрафиолета (изолированно или в комбинации с другими причинами);
- ожоги (термические, химические, электрические);
- воспалительные процессы;
- инфекционные заболевания, в том числе паразитарные;
- эндокринные нарушения;
- метаболические нарушения;
- использование веществ растительного происхождения и лекарственных препаратов с фотосенсибилизирующим действием
Привычные для людей веснушки (эфелиды) являются ярким примером реализованной генетической предрасположенности, в основе которой лежит увеличение образования меланина.

При каких заболеваниях возникает гиперпигментации кожи

В группу меланоцитарных пигментаций входят различного вида лентиго.

Простое лентиго возникает в любом возрасте как одиночное (или множественное) образование размером до 5 мм, коричневого цвета. С течением времени не меняется.

При пигментной ксеродерме лентиго возникает в возрасте до 2 лет на участках кожи, подверженных воздействию солнца (на лице, шее, тыльной стороне кистей рук), затем распространяется по телу. Часто сочетается с кератозом – утолщением и шелушением кожи.

Солнечное лентиго появляется, как правило, после 40 лет на участках кожи, ранее подвергавшихся солнечным ожогам. Выглядит как пятна размером от 1 до 3 см, их цвет может варьироваться от светло-желтого до темно-коричневого.

Сетчатое лентиго напоминает черную кляксу и считается разновидностью солнечного лентиго. Чаще всего встречается у лиц с I и II фототипами кожи, у которых были в анамнезе сильные солнечные ожоги с образованием пузырей.

Реже встречаются другие виды лентиго, возникающие изолированно под воздействием ламп соляриев, лекарственной терапии (ПУВА-лентиго) или в составе синдромов с поражением других внутренних органов (например, при синдроме Пейтца–Егерса лентиго слизистой оболочки ротовой полости сочетается с полипами кишечника).

Гиперпигментация кожи может возникать при гормональном дисбалансе.

Например, во время беременности повышается уровень эстрогенов, и на фоне воздействия ультрафиолета может сформироваться хлоазма – округлые пятна разного размера и цвета на лице.

На поздних сроках беременности могут потемнеть имеющиеся родинки, веснушки, соски и ареолы грудных желез, белая линия живота, кожа вокруг пупка. Нередко хлоазма наблюдается у женщин, принимающих гормональные контрацептивы, а также с воспалительными или опухолевыми патологиями яичников. Редко хлоазма регистрируется у мужчин - как правило, у них обнаруживают повышенный уровень лютеинизирующего гормона и сниженный уровень тестостерона.

Гиперпигментация кожи по всему телу с более темными участками, открытыми для солнечных лучей, наблюдается при первичной или вторичной хронической недостаточности надпочечников (болезнь или синдром Аддисона) из-за низкого уровня гормона кортизола.

В результате избыточной функции щитовидной железы (тиреотоксикоза) возникает вторичная недостаточность коры надпочечников, при этом пигментация может быть диффузной или ограниченной в виде хлоазмы.

При заболеваниях, сопровождающихся крайней степенью истощения (кахексией), кожа шеи, живота, половых органов окрашивается в грязно-коричневый цвет.

Пигмент может накопиться в местах термического, химического или электрического ожога, травм с повреждением кожных покровов. Пигмент часто остается после разрешившихся фурункулов, карбункулов, крапивницы, красного плоского лишая, псориаза, а также после чесотки и педикулеза.

При меланозе Риля на тыльной стороне кистей и предплечья появляется синевато-коричневая сетчатая пигментация, то же происходит при контакте с синтетической одеждой, резиновыми изделиями или углеводородом, подкрепленном воздействием ультрафиолета.

Некоторые растения (бобовые, инжир, петрушка, цитрусовые) содержат фотосенсибилизирующие вещества – псоралены.

Присутствуя в пище, они увеличивают фоточувствительность кожи. Такие растения могут входить в состав косметических средств, - если нанести их на кожу, а затем выйти на солнце, то на месте нанесения возникнет гиперпигментация. Фотосенсибилизирующим действие обладают и некоторые лекарства: сульфаниламиды, тетрациклины, нейролептики и др. Прием цитостатиков замедляет скорость обновления эпидермиса, поэтому пигмент выводится медленнее.

К каким врачам обращаться при гиперпигментации

При возникновении гиперпигментации следует обратиться к врачу-дерматологу. Если в результате обследования выявятся патологии внутренних органов, может потребоваться консультация эндокринолога, терапевта, гинеколога, уролога и других специалистов, а если есть риск озлокачествления процесса – врача-онколога.

Диагностика и обследования при гиперпигментации кожи

Диагностика гиперпигментаций проводится на основании данных клинического осмотра и опроса пациента.

При необходимости врач может удалить пигментированное образование (например, сетчатое лентиго) с последующим гистологическим исследованием для подтверждения его доброкачественности.

Взятие биоматериала оплачивается отдельно. Согласно требованиям п. 17 Правил проведения патолого-анатомических исследований, утв. Приказом Минздрава России от 24.03.2016 № 179н, в целях уточнения диагноза заболевания (состояния) с учетом требований стандартов медицинской помощи и кл.

Умерших от ожогов было бы значительно меньше, а мучения пострадавших были бы не такими сильными, если бы уже с первых минут им правильно начали оказывать помощь. Достаточно применять доступную каждому схему простейших действий непосредственно на месте происшествия, чтобы не только уменьшить чудовищные боли, но и значительно увеличить вероятность спасения пострадавшего.

Ожоги подразделяются на: термические (от воздействия пламени, раскаленных предметов, горячей и горящей жидкости), химические (от воздействия кислот и щелочей), ожоги от воздействия солнечных лучей (лучевые), электрического тока (электрические).

Существует 4 степени ожогов:

1 степень – покраснение кожи, отёчность. Самая легкая степень ожога.

П степень – появление пузырей, заполненных прозрачной жидкостью (плазмой крови).

Ш степень – омертвение всех слоёв кожи. Белки клеток кожи и кровь свёртываются и образуют плотный струп, под которым находятся повреждённые и омертвевшие ткани.

1У степень – обугливание тканей. Это самая тяжёлая форма ожога, при которой повреждаются кожа, мышцы, сухожилия, кости.

Первым фактором, влияющим на тяжесть состояния пострадавшего, является площадь ожога.

Определить площадь ожога можно с помощью «правила девяток»: когда кожная поверхность ладони составляет 1%,

кожная поверхность руки составляет 9% поверхности тела,

кожная поверхность ноги – 18%,

кожная поверхность грудной клетки спереди и сзади – по 9%,

кожная поверхность живота и поясницы живота и поясницы – по 9%. Ожог промежности и гениталий- 1% площади ожога. Ожоги этих областей являются шокогенными повреждениями.

ЗАПОМНИ! При больших по площади ожогах происходит опасное для жизни обезвоживание организма.

Алгоритм действий при ожогах:

1. Прекратить воздействие высокой температуры на пострадавшего, погасить пламя на его одежде, удалить пострадавшего из зоны поражения.

2. Уточнить характер ожога (ожог пламенем, горячей водой, химическими веществами и т.д.), а также площадь и глубину. Пострадавшего завернуть в чистую простыню и срочно доставить в медсанчасть.

3. Провести транспортную иммобилизацию, при которой обожжённые участки

тела должны быть в максимально растянутом положении.

4. При небольшом ожоге обожжённый участок можно поместить под струю холодной воды из крана на 10-15 минут, при обширных ожогах этого делать нельзя.

5. Одежду в местах ожога лучше разрезать и наложить вокруг ожога асептическую повязку, вату при этом накладывать нельзя.

6. При поражении пальцев переложить их бинтом.

7. Обожженную часть тела зафиксировать, она должна находиться сверху.

8. При транспортировке раненого в лечебное учреждение обеспечить ему покой.

ЗАПРЕЩАЕТСЯ:

- оставлять пострадавшего одного;

- наносить на обожжённое место мазь, крем, растительное масло, присыпать порошками;

- снимать остатки одежды с ожоговой поверхности;

- при ожоге полости рта давать пить и есть.

2. Электрические ожоги (поражение электрическим током).

При поражении электрическим током имеет значение не только его сила, напряжение и частота, но и влажность кожных покровов, одежды, воздуха и продолжительность контакта.

Существует несколько вариантов прохождения электрического тока по телу:

1) верхняя петля прохождения тока (через сердце);

2) нижняя петля прохождения тока (через ноги);

3) полная (W-образная петля прохождения тока).

ЗАПОМНИ! Наиболее опасна та петля, путь которой лежит

через сердце.

Характер повреждений при поражении электрическим током:
- Током бытового напряжения до 380В – появляются метки на коже в виде кратеров, иногда внезапная остановка сердца.
- Током напряжения до 1000В – судороги, спазм дыхательной мускулатуры, отёк мозга, внезапная остановка сердца.
- Током напряжения свыше 10000В – электрические ожоги и обугливание кожи, разрыв органов, опасные кровотечения, переломы костей и даже отрывы конечностей.
ЗАПОМНИ! Крайне опасно касаться оборванных висящих или лежаших на земле проводов или даже приближаться к ним. Электротравму возможно получить и в нескольких метрах от провода за счёт шагового напряжения.

Оказание первой медицинской помощи при поражении электрическим током:
- Освободить пострадавшего от действия электрического тока.
- Убедиться в отсутствии реакции зрачка на свет.
- Убедиться в отсутствии пульса.
- При внезапной остановке сердца нанести прекардиальный удар по грудине.
- Приступить к ингаляции кислородом.
- Приложить к голове холод.
- Приподнять ноги.
- Сделать искусственную вентиляцию лёгких.
- Продолжить реанимацию.
- Вызвать скорую помощь.
- При ожогах и ранах – наложить стерильные повязки. При переломах костей конечностей – табельные или импровизированные шины.
- Химические ожоги.
Вызываются кислотами, щелочами, отравляющими веществами кожно-резорбтивного действия, ядовитыми техническими жидкостями. При всасывании данных веществ они нередко сопровождаются общим отравлением организма.

Алгоритм действий при химических ожогах:

1.Определить вид химического вещества.

2. Поражённое место промывают большим количеством проточной холодной воды из-под крана в течение 15-20 мин.

3. Если кислота или щелочь попала на кожу через одежду, то сначала надо смыть её водой с одежды, а потом осторожно разрезать и снять с пострадавшего мокрую одежду, после чего промыть кожу.

4. При попадании на тело человека серной кислоты или щелочи в виде твердого вещества необходимо удалить ее сухой ватой или кусочком ткани, а затем пораженное место тщательно промыть водой.

5. При поражениях щелочью места ожогов промыть под струей холодной воды, при наличии лимонной и уксусной кислоты - обрабатывают 2% раствором.

6. На место ожога наложить асептическую повязку.

7. При ожогах, вызванных фосфорорганическими веществами, обожжённую часть промыть под сильной струёй воды и наложить асептическую повязку.

8. При ожогах негашеной известью удалить её частицы и наложить асептическую повязку (можно нанести примочку с 20% раствором сахара).

Читайте также: