3 какая разница между гиперкератозом и паракератозом

Обновлено: 25.04.2024

Ключевое различие между Гиперкератозом и Паракератозом заключается в том, что Гиперкератоз — это образование избытка кератина на поверхности кожи, а Паракератоз — это состояние при котором происходит удержание ядер в роговом слое кожи.

Кожа является самым большим органом, присутствующим в организме человека. Существуют разные клетки, участвующие в формировании слоев кожи. Кератин является основным пигментом, присутствующим в клетках кожи, который отвечает за цвет кожи.

Содержание

Обзор и основные отличия
Что такое Гиперкератоз
Что такое Паракератоз
Сходство между Гиперкератозом и Паракератозом
В чем разница между Гиперкератозом и Паракератозом
Заключение

Что такое Гиперкератоз?

Состояние гиперкератоза возникает из-за избыточного отложения кератина в клетках кожи. В этом состоянии клетки кожи вырабатывают больше кератина, чем обычно. Гиперкератоз может возникнуть из-за разных причин. Например из-за актинического кератоза, образующего затемненные участки кожи, мозоли, экземы, псориаз и бородавки. Однако при определенных генетических и грибковых проявлениях состояние гиперкератоза может привести к ухудшению и более критическому состоянию.

Гиперкератоз

Состояние гиперкератоза часто неверно истолковывают как аллергическую реакцию из-за сходных симптомов, которые проявляются во время гиперкератоза. Поэтому важно, чтобы аллергены или причина режим была известна. Когда у человека диагностируется состояние гиперкератоза, важно, чтобы пациент оставался в изоляции, пока этиология и эпидемиология заболевания не будут поняты. Регулирование температуры окружающей среды является важным шагом в направлении уменьшения последствий гиперкератоза.

Что такое Паракератоз?

Паракератоз — это состояние, при котором ядра рогового слоя сохраняются в нём. Таким образом, кератинизация появляется при наличии ядер в роговом слое кожи. Даже если это нормальный процесс для слизистых оболочек, когда он происходит в клетках кожи, он оказывается ненормальным. В итоге п ри паракератозе происходит удержание в клетках кожи аномальных ядер.

Паракератоз

Паракератоз приводит к истончению клеток кожи. Он также может привести к появлению злокачественной опухоли в клетках кожи. Кроме того, он может вызвать воспалительный ответ в клетках кожи. Состояние паракератоза появляется при псориазе и перхоти.

Каковы сходства между Гиперкератозом и Паракератозом?

Гиперкератоз и паракератоз являются двумя состояниями, связанными с кератинизацией.
Оба имеют место в клетках кожи.
Они могут быть видны при псориазе.
Такие факторы, как температура, влияют на тяжесть обоих состояний.

В чем разница между Гиперкератозом и Паракератозом?

Гиперкератоз и Паракератоз появляются в связи с кератинизацией. Гиперкератоз — это состояние, при котором происходит увеличение производства кератина в клетках кожи. Тогда как Паракератоз — это состояние, при котором экспрессия ядер в клетках кожи увеличивается.

Заключение — Гиперкератоз против Паракератоза

Гиперкератоз и Паракератоз являются двумя состояниями, которые участвуют в процессе кератинизации. Гиперкератоз — это состояние, при котором происходит увеличение производства кератина в клетках кожи. Напротив, Паракератоз относится к состоянию, при котором происходит удержание ядер в роговом слое кожи. Оба состояния связаны с кожными заболеваниями, такими как псориаз. Однако такие факторы, как температура, играют важную роль в развитии обоих условий.

Гистологическая картина солнечного кератоза. Виды солнечного кератоза.

Гистологически солнечный кератоз, по мнению W. Lever, — это дисплазия кератиноцитов или плоскоклеточный рак in situ. При микроскопическом исследовании наблюдается значительный гиперкератоз эпидермиса. Паракератоз выражен слабее и может вообще отсутствовать. Эпидермис — с папилломатозными и акантотическими разрастаниями, хотя рядом с последними могут наблюдаться участки резкой атрофии. Эти изменения, выраженные в различной степени и сочетаниях, приводят к чрезвычайному многообразию гистологических проявлений.

Дисплазия кератиноцитов также имеет различную степень выраженности и распространенности. В некоторых случаях могут наблюдаться изменения, захватывающие всю толщу эпидермиса и имитирующие болезнь Боуэна (плоскоклеточный рак in situ). В дерме наблюдается базофильная дегенерация, хронический воспалительный инфильтрат.

На ранних стадиях участки паракератоза лежат над слегка акантотичным эпидермисом, в котором отмечается атипия клеток базального и прилежащих к нему слоев в виде дискератоза и увеличения ядер. Проникновение в строму не выражено, отмечается очаговая лимфоидная инфильтрация, эластоз.

Более выраженный пара- и гиперкератоз с формированием структур кожного рога наблюдается при далеко зашедших случаях. В подобных наблюдениях клеточная атипия распространяется на всю толщину пидермиса, а в ряде случаев возможно и присутствие начальной дермальной инвазии.

Выделяют 5 гистологических типов солнечного кератоза: гиперпластический, атрофический, бовеноидный, акантолитический и пигментный, между которыми могут быть переходы и комбинации. При каждом типе солнечного кератоза на фоне выраженной атрофии эпидермиса обнаруживают очаг гиперкератоза ортокератозной структуры, под которым отмечается пролиферация атипичных базальных клеток, образующих участки в виде тяжей, проникающих в глубь дермы. В дерме выражена дегенерация соединительной ткани. В ее верхней части обычно присутствует довольно плотный воспалительный инфильтрат, состоящий, главным образом, из лимфоидных элементов с множеством плазматических клеток. В верхних участках дермы также обнаруживают явления солнечного эластоза. В эпидермисе — участки пролиферапии шиповатых клеток с выраженным ядерным полиморфизмом, диском-плексацией клеток, но сохраненной базальной мембраной.

Гиперпластический тип солнечного кератоза (син.: пролиферируюший гиперпластический кератоз, гипертрофический кератоз) выглядит как красный овальный шелушащийся очаг, клинически напоминающий типичный солнечный кератоз, но увеличивающийся в диаметре до 3-4 см, границы образования нечеткие. Гистологически отличается выраженными гиперпластическими и пролиферативными изменениями. При этом типе солнечного кератоза выраженный гиперкератоз обычно перемежается с участками паракератоза, может быть умеренный папилломатоз. Эпидермис неравномерно утолщен, с проникновением тяжей эпидермальных клеток в верхнюю часть дермы, но без признаков истинной инвазии. Некоторые кератиноциты демонстрируют плеоморфизм и атипию ядер. Ядра крупные, неправильной формы, гиперхромные. особенно в базальном слое.

Солнечный кератоз век

Не которые кератиноциты в средней части эпидермиса проявляют незрелую кератинизацию, что приводит к формированию дискератотических клеток или апоптотических телец, характеризующихся гомогенной эозинофильной цитоплазмой с наличием ядер или без них.

В отличие от эпидермальных кератиноцитов, пенетрирующие в эпидермис клетки волосяных фолликулов и эккринных протоков не изменены и имеют нормальный характер кератинизации. Иногда эти клетки, подобно зонтику, располагаются над атипичными клетками эпидермиса. Однако в отдельных случаях атипичные кератиноциты распространяются вниз по наружной стороне фолликулярной воронки волоса до уровня протока сальной железы или, что бывает реже, вдоль протока экк-ринной железы.

Вариантом гипертрофического типа солнечного кератоза является лихеноидный солнечный кератоз. Лихеноидная форма солнечного кератоза представлена солитарными или множественными бессимптомными ороговевшими папулами, цвет которых варьируется от ярко-красного до фиолетового или коричневого; клинически напоминает элемент красного плоского лишая. Обычно встречается на разгибательных поверхностях предплечий и лиц

Гистологически отмечаются ядерная атипия. неправильный акантоз, гиперкератоз, вакуолизация базальных клеток, дегенерация базального слоя и лентовидный «лихеноидный» инфильтрат в тесной связи с эпидермисом; в верхней части дермы — множество эозинофильных гомогенных апоптотических телец (телец Civatte).

Подобная гистологическая картина солнечного кератоза элементов напоминает красный плоский лишай и доброкачественный лихеноидный кератоз. Важное диагностическое значение имеют результаты гистологического исследования: наличие проявлений солнечного кератоза, в первую очередь, диспластических изменений эпидермиса, позволяет поставить правильный диагноз.

В редких случаях гипертрофический тип солнечного кератоза, наряду с атипией ядер в нижней части эпидермиса, сопровождается участками эпидермолитического гиперкератоза в его верхних отделах. Подобные изменения описывают также при врожденной буллезной ихтиозиформной эритродермии, линейном эпидермальном невусе или могут присутствовать в различных очагах как случайный эпидермолитический гиперкератоз. В участках эпидермолитического гиперкератоза в верхней части дермы наблюдаются светлые пространства вокруг ядер и утолщенный зернистый слой с крупными неправильно очерченными кера-тогиалиновыми гранулами. Эпидермоли-тический гиперкератоз также встречается в участках солнечного хейлита.

Атрофический тип солнечного кератоза характеризуется атрофией эпидермиса, незначительным гиперкератозом, атипией клеток базального слоя, наличием узких акантолитических тяжей в поверхностных отделах дермы. Нередко над базальным слоем эпидермиса обнаруживаются щели и лакуны, что напоминает болезнь Дарье. Атипичный базальный слой может также окружать в виде клеточной мантии верхнюю часть пилосебо-цейных комплексов и потовых протоков, эпителий которых выглядит не измененным.

Солнечный кератоз (актинический кератоз)

Бовеноидный тип солнечного кератоза гистологически неотличим от болезни Боуэна. На этой стадии развития солнечный кератоз расценивается как рак in situ.

Акантолитический тип отмечен в 17-27% случаев солнечного кератоза. При этом типе заболевания непосредственно над атипичными клетками, формирующими базальный слой, имеются щели или лакуны, подобные описываемым при болезни Дарье. Они формируются в результате анапластических изменений в нижней части эпидермиса, приводящих к дискератозу и потере межклеточных мостиков. В щелях может присутствовать небольшое количество акантолитических клеток. Над акантолитическими шелями в эпидермисе выявляют различную степень атипии, но она менее выражена, чем в базаль-ном слое. Чаще измененные клетки от базаль-ного слоя распространяются в верхнюю часть дермы в виде коротких трубчатых структур,

Посколько акантолизу предшествуют клеточные изменения, он описывается как вторичный акантолиз, в отличие от первичного, наблюдаемого при акантолитической пузырчатке и болезни Дарье.

Акантолиз бывает фокусным или диффузным, эпидермальным или дермальным. Супрабазальный акантолиз также может отмечаться вокруг волосяных фолликулов и потовых протоков верхней части дермы.

При пигментном типе солнечного кератоза присутствует избыточное количество меланина особенно в базальном слое. Иногда увеличение содержания меланина отмечается и в атипичных кератиноцитах. В других случаях почти весь меланин скапливается в клеточных тельцах и дендритах мелано-цитов, что подтверждает наличие блока в передаче меланина. В верхней части дермы содержится также много меланофагов.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Акрокератоз псориазиформный Базекса. Эритема круговидная Гаммела.

Акрокератоз псориазиформный Базекса (син.: паранеопластический акрокератоз) — редкое заболевание, характеризующееся эритематозно-сквамозными очагами поражения акральной локализации. Встречается главным образом у мужчин старше 40 лет. Его проявления обычно предшествуют (на месяцы или даже годы) выявлению рака верхних дыхательных путей, верхних отделов желудочно-кишечного тракта, полости рта, языка, губ, предстательной железы с метастазами в лимфатические узлы шеи и средостения. Синдром наследуется по доминантному и аутосомно-доминантному типу. Генотип, по-видимому, сцеплен с полом. Передача от мужчины к мужчине не отмечается. По данным литературы, синдром Базекса был диагностирован у 5 членов одной финской семьи: мальчика 13 лет, его двоюродного брата 7 лет, матери пробанда 33 лет, ее сестры 31 года и бабушки пробанда 63 лет.

Патогенез акрокератоза Базекса связывают со злоупотреблением алкоголем, курением, эндокринными и метаболическими нарушениями, изменениями симпатической нервной системы и иммунными нарушениями.

Кожные изменения при акрокератозе Базекса развиваются постепенно. Вначале появляются застойная эритема с фиолетовым оттенком и шелушением на коже носа, по краям ушных раковин, на кончиках кистей, стоп. Сыпь располагается симметрично, иногда захватывая ладони и подошвы. Постепенно она становится генерализованной. Возникают дистрофия ногтей, паронихии. Изменения кожи лица могут носить экзематоидный характер или напоминать красную волчанку, в то время как акральные участки поражения (на кистях и стопах) напоминают псориаз. При этом вначале псориазиформные очаги располагаются на тыле кистей и стоп, а позже — в области ладоней, подошв, коленных и локтевых суставов, спинке носа, завитках ушных раковин. При синдроме Базекса также нередки гипотрихоз, фолликулярая атрофия, невусы, базалиомы, милиум, мелкие пигментные пятна, изменения ногтевых пластинок. Описано сочетание синдрома Базекса с синдромом Лазера—Трела. Существует еще один вариант синдрома Базекса, который наследуется по аутосомно-доминантному типу и характеризуется акральной фолликулярной атрофодермией, ранним развитием базалиом на лице и у некоторых больных — гипогидроза.

Гистологические изменения при акрокератозе Базекса не имеют диагностического значения и проявляются гиперкератозом, паракератозом, очагами спонгиоза и смешанным воспалительным дермальным инфильтратом.

Диагноз акрокератоза Базекса устанавливают на основании клинических и гистологических данных. Дифференциальный диагноз проводят с себорейной экземой, аллергическим дерматитом, болезнью и синдромом Рейтера, псориазом, красной волчанкой.

Течение акрокератоза Базекса характеризуется параллелизмом по отношению к лежащей в основе заболевания неоплазии.

Лечение акрокератоза Базекса заключается в выявлении и радикальном удалении злокачественного новообразования, что приводит к регрессу высыпаний; эффективен прием этретината по 0,5 мг/кг/сут. Рецидив злокачественного новообразования приводит к рецидивированию кожного процесса. Использование антибиотиков, кортикостероидных и кератолитических мазей дает лишь кратковременный эффект.

Эритема круговидная Гаммела

Эритема круговидная Гаммела (erytema gyratum repers) развивается в связи с аутоиммунным механизмом воздействия тканей опухоли. Редкий паранеопластический синдром. Впервые описан J.A. Gammel (1952) у женщины, страдающей раком молочной железы с метастазами и распространенными специфическими поражениями кожи, напоминающими рисунок на срезе дерева. Возникает у больных в возрасте 45-74 лет, чаще за несколько месяцев или лет (2-4 года) до манифестации клинических признаков злокачественного новообразования внутренних органов: аденокарциномы молочной железы, рака легкого, желудка, мочевого пузыря, злокачественных опухолей мягких тканей (саркомы), опухолей мозга, миеломнои болезни, плоскоклеточного рака половых органов. Кожные проявления также могут сопровождать злокачественное новообразование или следовать за ним.

Клинически поражения кожи при круговидной эритеме Гаммела характеризуются быстро распространяющимися полосовидными. круговидными или гирляндообразными эритематозными высыпаниями с мелкопластинчатым шелушением на поверхности, которые в течение нескольких часов или дней становятся генерализованными. Первые элементы обычно появляются налице, а затем распространяются на кожу туловища и проксимальных отделов конечностей. Между очагами сохраняется клинически неизмененная кожа. Такая, напоминающая рисунок древесного узора или шкуры зебры, картина кожи ежедневно меняется. Возможен различной интенсивности зуд. Ладони и подошвы не поражаются.

Диагноз круговидной эритемы Гаммела основывается на клинических данных. Дифференциальный диагноз проводится с кольцевидной эритемой Дарье, розовым лишаем.

Течение круговидной эритемы Гаммела стойкое, плохо поддающееся местному лечению; на фоне проводимой местной терапии эритема прогрессирует.

Лечение круговидной эритемы Гаммела заключается в радикальном удалении злокачественного новообразования внутреннего органа, что приводит к полному регрессу поражений кожи.

Течение солнечного кератоза. Дифференциальный диагноз солнечного кератоза.

Течение солнечного кератоза медленное, обычно заболевание длится годами, и лишь в 25% случаев элементы регрессируют спонтанно. Малигнизация солнечного кератоза наступает спустя годы или десятилетия после возникновения заболевания. В очагах его могут развиться базалиома или плоскоклеточный рак кожи. По данным литературы, плоскоклеточный рак развивается у одного из 1000 больных солнечным кератозом и является результатом прогрессирования бовеноид-ных изменений. Клинически озлокачествле-ние очагов проявляется увеличением размеров, утолщением (инфильтрацией), эритемой, изъязвлением.

Плоскоклеточный рак, развившийся на фоне солнечного кератоза, протекает сравнительно благоприятно и метастазирует редко — только в 0,5% случаев. В то же время плоскоклеточный рак, развившийся на фоне солнечного хей-лита, метастазирует значительно чаще — в 11 % случаев.

Диагноз солнечного кератоза устанавливается на основании клинической картины, анамнестических данных (избыточная инсоляция) и результатов гистологического исследования.

Дифференциальный диагноз солнечного кератоза. Провести четкую грань между солнечным кератозом с выраженной дисплазией эпидермиса и плоскоклеточным раком кожи в ряде случаев чрезвычайно сложно. Значительные трудности вызывает и дифференциация плоскоклеточного рака кожи и солнечного кератоза с гипертрофическим типом гистологического строения, который иногда обозначается как цветущий кератоз. Нередко практически невозможно установить, является ли опухоль еще солнечным кератозом или уже ранней стадией плоскоклеточного рака кожи. В настоящее время плоскоклеточным раком кожи следует считать но-вообраз вание с неправильными скоплениями атипичных кератиноцитов, не связанных с вышележащим эпидермисом, в сосочковом слое дермы, а очаг, не распространяющийся ниже уровня сетчатого слоя дермы, — солнечным кератозом. Поскольку частота метастазирования ПКР, развивающаяся на фоне солнечного кератоза, невелика, ошибка в диагнозе не имеет большого значения для жизни больного. Принципиально другая позиция должна быть при дифференциальной диагностике солнечного хейлита и развившегося на его фоне плоскоклеточного рака ввиду высокой частоты метастазирования последнего. В этом случае диагноз должен устанавливаться на основании гистологического изучения серийных срезов.

В качестве маркера злокачественности можно использовать антитела к антигенам групп крови. При обработке ими срезов при солнечном кератозе выявляются окрашенные и неокрашенные участки. Наличие последних свидетельствуют об анаплазии. Отсутствие окрашивания можно наблюдать также в участках атипической пролиферации вглубь дермы и в участках ранней инвазии

Солнечный кератоз лица

Болезнь Боуэна в классическом варианте не сложно отличить от солнечного кератоза. В отличие от последнего сформированный очаг поражения при болезни Боуэна проявляется крупной бляшкой (до 5-7 см в диаметре) неправильных очертаний с экзематозноподобной или гиперкератотической поверхностью, на фоне которой могут появиться ограниченные опухолевидные образования и участки атрофии. При гистологическим исследовании подобные очаги, в отличие от солнечного кератоза, характеризуются выраженным акантозом, сформированным клетками шиповатого слоя эпидермиса с выраженной дискомплексацией, ядерным полиморфизмом, дискератозом отдельных клеток и многочисленными фигурами митозов, в том числе неправильными.

Сложнее отличить от болезни Боуэна солнечный кератоз с бовеноидной трансформацией. Клинически такой очаг солнечного кератоза проявляется увеличением в размерах и уплотнением основания очагового гиперкератоза — он принимает вид небольшой бляшки с неровными очертаниями. Обычно гистологические исследования в этом периоде легко позволяют диагностировать бовеноидные изменения на фоне солнечного кератоза.

Солнечный кератоз следует дифференцировать также с пигментной ксеродермой — аутосомно-рецессивным заболеванием, характеризующимся повышенной чувствительностью к солнечным лучам, в основе которой лежит нарушение способности ДНК к восстановлению после воздействия ультрафиолетового излучения. В I стадии заболевания, проявляющего уже в раннем детском возрасте, на открытых частях тела наблюдается легкая эритема с небольшим шелушением и мелкими очагами пигментации. Во II стадии обнаруживаются очаги атрофии эпидермиса наряду с участками гиперкератоза и гиперпигментации, гистологическая картина напоминает солнечный кератоз. В Ш стадии, наступающей в юношеском возрасте, возникают злокачественные новообразования кожи, обычно плоскоклеточный рак или базалиомы. У некоторых больных заболевание сочетается с умственной отсталостью.

Атрофический тип солнечного кератоза может напоминать красную волчанку, также сопровождающуюся атрофией эпидермиса. Хотя красная волчанка проявляется вакуолизацией, а солнечный кератоз — атипией клеток базального слоя. Необходимо учитывать другие признаки, характерные для красной волчанки, такие, как фолликулярный гиперкератоз и лимфоцитарно-плазмоцитарный инфильтрат вокруг придатков кожи.

Пигментный тип солнечного кератоза может напоминать злокачественное лентиго, особенно если меланин содержится преимущественно в пределах меланоцитов. Однако при злокачественном лентиго более выражены уплощение эпидермиса и увеличение количества меланоцитов. Кроме того, очаг солнечного кератоза сопровождается явлениями гиперкератоза, что легко установить клинически при боковом освещении элемента.

Солнечный кератоз также следует дифференцировать с себореиным кератозом, который встречается главным образом на закрытых участках кожи и, в отличие от солнечного кератоза, обычно представлен бляшками или опухолевидными элементами темно-коричневой, вплоть до черной, окраски, покрытых жирными корками и трещинами. В случае сомнения проводят гистологическое исследование. Гистологически при себорейном кератозе выявляется пролиферация базалоидных клеток и образование роговых кист, в то время, как при солнечном кератозе на первый план выступают диспластические изменения эпидермиса с резко выраженным гиперкератозом ортокера-тозной структуры и дегенеративные изменения соединительной ткани.

Кожный рог при гистологическом исследовании нередко оказывается солнечным кератозом. Истинный кожный рог, в отличие от солнечного кератоза, возникает не только на открытых участках, но и на местах, подверженных трению, механической травме. Истинный кожный рог чаще имеет округлое основание, которое очень медленно увеличивается в диаметре, несмотря на интенсивный рост роговой части, в то время как кожный рог, возникающий на фоне солнечного кератоза, имеет вытянутое основание, а его роговая часть не достигает такой величины, как при истинном кожном роге. Гистологически гиперкератоти-ческие разрастания, напоминающие кожный рог при солнечном кератозе, развиваются на фоне выраженной атрофии эпидермиса, в то время, как истинный кожный рог возникает на фоне неизмененной кожи характеризуется умеренным акантозом, иногда папилломато-зом и резко выраженным гиперкератозом преимущественно ортокератозной структуры. В отличие от солнечного кератоза, при кожном роге пролиферация шиповатых клеток не сопровождается выраженной дискомплексацией и ядерным полиморфизмом, а дегенеративные изменения соединительной ткани над опухолью не достигают таких размеров, как при солнечном кератозе.

Вульгарную бородавку легко отличить от солнечного кератоза, так как она возникает улиц различного возраста, включая детей, не подверженных избыточной инсоляции, а также на основании присущих вульгарной бородавке гистологических особенностей: вакуолизации клеток зер истого и шиповатого слоев эпидермиса, не отмечаемой при солнечном кератозе. Иногда для дифференциации проводят ДНК-гибридизацию.

Радиационный дерматит может сопровождаться очагами множественного кератоза. В отличие от солнечного кератоза он имеет пестрый рисунок кожи за счет участков гиперпигментации, очагов рубцовой атрофии и множественных телеангиэктазий. Нередко на этом фоне имеются длительно незаживающие трофические (рентгеновские) язвы, частично покрытые кровянистыми корками. Правильной диагностике помогают анамнестические данные. Гистологически радиационный дерматит отличается от солнечного кератоза склерозом кровеносных сосудов в глубоких отделах дермы вплоть до их облитерации.

Для мышьяковых кератозов характерна преимущественная локализация на ладонях и подошвах.

Исход солнечного кератоза, в связи с возможностью злокачественной трансформации, следует прогнозировать с большой осторожностью.

Врач гинеколог-эндокринолог. Стаж 19+ лет. Принимает в Университетской клинике в Санкт-Петербурге. Стоимость приема 1700 руб.

Запись опубликована: 03.12.2019
Reading time: 2 минут чтения

Паракератозом называются патологические изменения в слизистой шейки матки, сопровождающиеся появлением на ней плотных участков. Патология относится к дискератозам – нарушениям, при которых происходит уплотнение (ороговение) слизистой. Такие очаги опасны переходом в рак.

Механизм развития паракератоза шейки

Здоровая слизистая шейки покрыта многослойным плоским эпителием. Его клетки постоянно обновляются – старые отшелушиваются, а на их месте появляются новые.
При нарушении этого процесса отжившие свой срок клетки не отторгаются, а формируют плотные участки, которые называют частично ороговевшими – паракератическими. Это состояние опасно с точки зрения онкологии.

Причины паракератоза шейки

Хроническое воспаление шейки матки – цервицит, ее слизистой – эктоцервицит, цервикального канала – эндоцервицит.
Хронический воспалительный процесс слизистой влагалища – кольпит – и матки (эндометрит, метрит).
Инфекции половой сферы. Изменения в тканях часто возникают на фоне хламидиоза, уреаплазмоза, микоплазмоза, трихомониаза, генитального герпеса.
Инфицирование папилломавирусом. Возбудитель проникает в слизистую шейки, вызывая образование неправильно развитых (атипичных) клеток.
Травмы шейки матки, вызванные абортами и родами.
Неправильное лечение патологий шейки матки. Паракератоз обнаруживается у женщин, прижигавших эрозии электрическим током. Патология может возникнуть при применении сомнительных «народных методов» лечения эрозии – спринцеваний, использования тампонов, пропитанных маслами и отварами. Шейка матки от такого «лечения» воспаляется, что приводит к нарушению развития клеток и их частичному ороговению.
Гормональные сбои. Заболевание возникает при дисбалансе женских половых гормонов – прогестерона и эстрогена. Поэтому паракератоз многослойного плоского эпителия шейки матки часто сочетается с нарушением менструальной функции.

Развитию заболевания способствуют снижение иммунитета, беспорядочные незащищенные половые контакты, частые спринцевания.

Симптомы паракератоза шейки

Заболевание может очень долго себя не проявлять, обнаруживаясь случайно при осмотре шейки матки. Иногда женщины жалуются на слизистые выделения из половых путей, контактные кровотечения, возникающие после интимной близости, нарушения менструальной функции.

Паракератоз шейки матки

Диагностика паракератоза шейки

Патология выявляется при осмотре шейки матки на зеркалах. Признак паракератоза – наличие плотных бляшек, которые выглядят как светлые, белые и красноватые пятна на слизистой. Изменённые участки располагаются вокруг выхода из цервикального канала, соединяющего маточную полость и половые пути женщины. Иногда отдельные патологические участки наблюдаются на всей поверхности шейки.

Паракератоз может сочетаться с более тяжелыми поражениями слизистой, сопровождающимися образованием плотных ороговевших очагов – гиперкератозом и акантозом.

Заболевание протекает в нескольких формах:

Очаговой, при которой обнаруживаются ярко выраженные очерченные очаги паракератоза. Эта форма распространяется вглубь тканей.
Диффузной, при которой патологические очаги не имеют определенных границ.
Поверхностной – этот тип патологии распространяется по поверхности шейки, долго не проникая внутрь. В рак перерождается редко.

Для уточнения формы патологии и размера ороговевших очагов проводится кольпоскопия. Во время процедуры поверхность шейки матки осматривают с помощью оптического прибора кольпоскопа, снабженного камерой и источником света. Изображение, получаемое с помощью оптики, передаётся на экран компьютера. Врач может детально рассмотреть исследуемую область и выбрать, как лечить паракератоз шейки матки в конкретном случае.

Выполняется расширенная кольпоскопия, позволяющая выявить все имеющиеся патологические очаги. Для этого проводятся пробы:

Уксусная – с раствором уксуса, который растворяет слизь и делает ороговевшие участки более заметными. Очаги уплотненной слизистой окрашиваются в белый цвет. , при которой поверхность шейки смазывают йодным раствором. Йод взаимодействует с гликогеном – веществом, содержащимся в здоровых тканях шейки матки. Поэтому неизмененная слизистая окрашивается в коричневатый или желтоватый цвет. При гипер- и паракератозе клетки шейки матки полностью или частично теряют гликоген и во время проведения пробы остаются белыми или окрашиваются очень слабо.

У женщины берутся мазки:

– клеточный анализ на рак и предрак. В образцах биоматериала обнаруживаются клетки с разной степенью отклонения от нормы. Они не являются раковыми, но считаются признаком предраковой патологии. , выявляющие инфекционные поражения половых путей, которые часто провоцируют возникновение уплотнений слизистой.

При необходимости назначаются дополнительные исследования:

Диагностическое выскабливание цервикального канала, которое проводится при подозрении на наличие патологических очагов внутри шейки матки.
Биопсия шейки матки – взятие небольшого фрагмента с подозрительных участков для последующего клеточного анализа.
Анализ на папилломавирус позволяет выявить заражение этим возбудителем. Исследование выявляет не только наличие инфекции, но и тип (штамм) вируса.

Лечение паракератоза шейки

Патологические очаги удаляют лазерным, радиоволновым или фотодинамическим (световым) методом. Такое лечение не оставляет следов на поверхности шейки и предотвращает рецидив заболевания.

При глубоких поражениях слизистой, расположении патологических очагов внутри канала шейки матки применяют конизацию. В этом случае удаляется конусообразный участок ткани, захватывающий цервикальный канал. Удаленные фрагменты исследуются в лаборатории на раковые и предраковые клетки.

Для лечения паракератоза плоского эпителия шейки матки, возникшего на фоне инфекции половых путей, назначают антибактериальные препараты внутрь и местно. Большое распространение получили вагинальные свечи, содержащие антибиотики, противогрибковые и противовоспалительные компоненты.

Профилактика

Профилактикой служат своевременное лечение половых инфекций, вакцинация от папилломавируса, защищенные половые контакты и прерывание беременности на ранних сроках без применения хирургического инструмента.

Чтобы не пропустить развитие паракератоза шейки, женщине нужно записаться на прием к врачу-гинекологу Университетской клиники. Специалист проведет осмотр, возьмет необходимые анализы и при обнаружении патологии осуществит её лечение с помощью современных методик.

Читайте также: